Mjölksyra ackumuleras i kontraherande muskler och blod från och med cirka 50-70 % av det maximala O2-upptaget, långt innan den aeroba kapaciteten är fullt utnyttjad. Den klassiska förklaringen har varit att en del av muskeln har O2-brist och att laktatproduktionen därför ökar för att ge kompletterande anaerobt framställd energi. För närvarande är dock den dominerande uppfattningen att laktatproduktionen under submaximal dynamisk träning inte är O2-beroende. I denna översikt har data och argument för och emot hypotesen om O2-beroende granskats. De uppgifter som ligger till grund för slutsatsen att laktatproduktionen under träning inte är O2-beroende har visat sig vara 1) tveksamma eller 2) tolkningsbara på ett annat sätt. Experiment i mänskliga och animaliska muskler under olika förhållanden visade att muskelns redoxtillstånd reduceras (dvs. NADH ökar) antingen före eller parallellt med ökningar av muskellaktat. På grundval av experimentella data och teoretiska överväganden dras slutsatsen att laktatproduktionen under submaximal träning är O2-beroende. Den energimängd som tillhandahålls genom de anaeroba processerna under stationär submaximal träning är dock låg, och laktatbildningens roll som energikälla är av mindre betydelse. Det föreslås att för att uppnå ökad aerob energibildning under förhållanden med begränsad tillgång till O2 krävs ökningar av ADP, Pi och NADH och att ökningarna av ADP (och därmed AMP via adenylatkinasjämvikten) och Pi kommer att stimulera glykolysen, och att den resulterande ökningen av cytosoliskt NADH kommer att förskjuta laktatdehydrogenasjämvikten i riktning mot ökad laktatproduktion.