Vitamina D este o denumire generică pentru un grup de steroli liposolubili, similari din punct de vedere structural, care acționează ca hormoni. Acest test este testul inițial preferat pentru evaluarea statusului de vitamina D și reflectă cu cea mai mare acuratețe rezervele de vitamina D din organism.

În prezența unei boli renale, ar putea fi necesară testarea nivelurilor de 1,25-dihidroxivitamină D (DHVD) pentru a evalua în mod adecvat statusul de vitamina D. Testarea DHVD singură ar putea să nu indice în mod clar deficiențe ale depozitelor de vitamina D.

Compușii vitaminei D din organism sunt obținuți în mod exogen prin intermediul alimentației; din plante sub formă de 25-hidroxivitamina D2 (ergocalciferol sau calciferol) sau din produse de origine animală sub formă de 25-hidroxivitamina D3 (colecalciferol sau calcidiol). Vitamina D poate fi, de asemenea, obținută pe cale endogenă prin conversia 7-dihidrocolesterolului în 25-hidroxivitamina D3 în piele, în urma expunerii la ultraviolete.

25HDN se formează ulterior prin hidroxilare (CYP2R1) în ficat. 25HDN este o prohormonă care reprezintă principalul rezervor și forma de transport a vitaminei D, fiind stocată în țesutul adipos și strâns legată de o proteină de transport în timp ce se află în circulație. Activitatea biologică este exprimată sub formă de DHVD, metabolitul activ al 25HDN. 1-alfa-hidroxilarea (CYP27B1) are loc la cerere, în principal în rinichi, sub controlul hormonului paratiroidian (PTH), înainte de exprimarea activității biologice. Ca și alți hormoni steroizi, DHVD se leagă de un receptor nuclear, influențând modelele de transcriere a genelor în organele țintă.

25HDN poate fi, de asemenea, transformat în metabolitul inactiv 24,25-dihidroxivitamina D (24,25D) prin hidroxilare (CYP24A1). Acest proces, reglementat de PTH, ar putea crește sinteza de DHVD în detrimentul produsului alternativ de hidroxilare (CYP24A1) 24,25D. Inactivarea 25HDN și DHVD de către CYP24A1 este un proces crucial care previne supraproducția de DHVD și toxicitatea vitaminei D rezultată.

Pe baza acestor considerente, 25HDN circulant este cel mai bun indicator al depozitelor corporale optime de vitamina D. Nivelurile exacte ale concentrațiilor optime de 25HDN circulant rămân un subiect de dezbatere. O deficiență ușoară spre moderată poate fi asociată cu osteoporoză sau hiperparatiroidism secundar. Deficiența severă poate duce la eșecul mineralizării osteoidului nou format în oase, ducând la rahitism la copii și osteomalacie la adulți. Consecințele deficienței de vitamina D asupra altor organe decât cele osoase nu sunt pe deplin cunoscute, dar ar putea include o sensibilitate crescută la infecții, disconfort muscular și un risc crescut de cancer de colon, de sân și de prostată.

Deficitul moderat de 25HDN este frecvent; la vârstnicii instituționalizați, prevalența sa poate fi mai mare de 50%. Deși mult mai puțin frecventă, nici deficiența severă nu este rară. Printre motivele pentru niveluri suboptime de 25HDN se numără lipsa expunerii la soare, o problemă deosebită la latitudinile nordice în timpul iernii; aportul inadecvat; malabsorbția (de exemplu, din cauza bolii celiace); activitatea deprimată a 25-hidroxilazei hepatice a vitaminei D, secundară unei boli hepatice avansate; și medicamentele inductoare de enzime, în special multe medicamente antiepileptice, inclusiv fenitoina, fenobarbitalul și carbamazepina, care cresc metabolismul 25HDN.

.