Acidul lactic se acumulează în mușchiul contractant și în sânge începând de la aproximativ 50-70% din absorbția maximă de O2, cu mult înainte de utilizarea completă a capacității aerobice. Explicația clasică a fost că o parte a mușchiului este deficitară în O2 și, prin urmare, producția de lactat este crescută pentru a furniza energie suplimentară de origine anaerobă. Cu toate acestea, în prezent, opinia predominantă este că producția de lactat în timpul exercițiului dinamic submaximal nu depinde de O2. În prezenta recenzie, au fost analizate datele și argumentele în sprijinul și împotriva ipotezei dependenței de O2. Datele care stau la baza concluziei că producția de lactat în timpul exercițiului fizic nu este dependentă de O2 s-au dovedit a fi 1) discutabile sau 2) interpretabile într-o manieră alternativă. Experimentele efectuate pe mușchi umani și animale în diferite condiții au demonstrat că starea redox a mușchiului este redusă (adică NADH este crescut) fie înainte, fie în paralel cu creșterile lactatului muscular. Pe baza datelor experimentale și a considerațiilor teoretice, se concluzionează că producția de lactat în timpul exercițiilor fizice submaximale este dependentă de O2. Cantitatea de energie furnizată prin procesele anaerobe în timpul exercițiului submaximal în regim staționar este, totuși, scăzută, iar rolul formării lactatului ca sursă de energie este de importanță minoră. Se propune că obținerea unei formări sporite de energie aerobă în condiții de limitare a disponibilității O2 necesită creșteri ale ADP, Pi și NADH și că creșterile ADP (și, prin urmare, AMP prin intermediul echilibrului adenilat kinazei) și Pi vor stimula glicoliza, iar creșterea rezultată a NADH citosolic va deplasa echilibrul lactat-dehidrogenazei spre o producție sporită de lactat.