Jon-Emile S. Kenny

„Doctrina odată semănată își înfige adânc rădăcina, iar respectul pentru antichitate influențează toți oamenii.”

-William Harvey

Utilizarea albuminei hiperoncotice pentru a extrage lichid din spațiul interstițial pătrunde în colțuri întunecate ale comunității de îngrijire critică. „Tragerea și împingerea” de 25% albumină urmată de furosemid rămâne oarecum o tradiție criptică – despre utilizarea sa se vorbește adesea pe un ton tăcut, ca și cum la această fiziologie specială s-ar putea apela doar în cele mai cumplite situații și doar de către cei mai venerabili dintre clinicieni. Este o fiziologie pe care am invocat-o în timpul gestionării pacienților cu ciroză – sau a altora la care apare creatura mistică de „hipervolemie, dar cu volum scăzut”.

Totuși, datele pentru această practică sunt amestecate, iar reevaluările contemporane – și strălucite – ale principiului original Starling al filtrării capilare au contestat serios raționamentul din spatele acestei practici.

Originalul

La sfârșitul secolului al XIX-lea, Starling a observat că soluția salină izotonică injectată în membrul posterior al unui câine era reabsorbită, în timp ce, serul nu era reabsorbit. De aici, el a dedus că capilarele și venulele postcapilare sunt membrane semipermeabile. Mișcarea fluidului a devenit atunci o competiție între presiunea hidrostatică transendotelială mai puțin presiunea hidrostatică din spațiul interstițial ] și diferența de presiune osmotică coloidală dintre spațiul capilar și cel interstițial . Presiunea osmotică coloidală este determinată în mare măsură de albumină, iar gradul de permeabilitate a albuminei în endoteliu este reflectat în coeficientul de reflexie osmotică Staverman, care variază între 0 și 1 . Ne rămâne următoarea ecuație – simplificată – care determină fluxul net de fluid :

Jv = – σ

Dacă se adoptă o abordare de tip „sumă de forțe”, se poate folosi următoarea analiză picturală . Rețineți că forța care favorizează filtrarea este Pc, în timp ce forța sumativă care se opune filtrării poate fi exprimată prin următoarea ecuație

Pco = σ + Pi

Presiunea de opoziție la filtrarea capilară ar trebui să fie intuitivă pentru că, dacă presiunea osmotică coloidală capilară crește sau dacă presiunea osmotică interstițială scade, lichidul ar trebui să fie reținut în capilar. În mod similar, dacă presiunea din jurul capilarului crește, filtrarea se opune. Pco este ilustrată de o linie roșie punctată pe figurile 1 & 2; dacă valoarea sa crește, filtrarea se opune, în timp ce dacă valoarea sa scade, filtrarea este mărită. La începutul secolului XX, Pc a fost măsurată pentru prima dată cu succes și s-a constatat că este de aproximativ 35-45 mmHg la capătul arterial și de 12-15 mmHg la capătul venular. La acea vreme, nu a fost posibilă măsurarea simultană a lui πi și s-a presupus că aceasta era destul de scăzută. În mod similar, s-a presupus că σ este de 1,0. Pe baza ipotezelor menționate, s-a concluzionat că Pc scade sub Pco în mijlocul capilarului și, prin urmare, filtrarea predomină la capătul arterial, în timp ce absorbția apare la capătul venular.

Model revizuit

Cu toate acestea, atunci când au devenit disponibile tehnici de măsurare simultană a tuturor forțelor Starling, s-a constatat că Pco este surprinzător de scăzută – din cauza lui πi relativ ridicat și a lui Pi scăzut, astfel încât Pc rămâne peste Pco pe întreaga durată a capilarului; important este că acest lucru este valabil și pentru țesuturile cu cea mai mică Pc . Cu alte cuvinte, nu există absorbție. S-a constatat că acest lucru este valabil pentru majoritatea țesuturilor. Există excepții notabile de la regula de neabsorbție în stare de echilibru, iar aceste țesuturi includ mucoasa intestinală , cortexul renal și măduva, de asemenea. Aceste țesuturi reușesc să mențină πi destul de scăzut astfel încât se observă absorbția.

Stare tranzitorie versus Stare staționară

Absorbția capilară poate fi observată în țesuturile care în mod normal nu absorb de-a lungul lungimii lor atunci când există o scădere tranzitorie a Pc; cu toate acestea, într-o perioadă de câteva minute, suma forțelor revine la filtrarea netă. Acest fapt evidențiază legătura importantă dintre Jv , πi și Pi. Atunci când Jv scade ca răspuns la o scădere a Pc, presiunea oncotică coloidală a interstițiului πi, crește în timp și Pi scade. În consecință, Pco scade și filtrarea netă prin capilar este redobândită; acest efect tinde să se producă în decurs de 30 de minute înainte ca filtrarea netă să fie, din nou, realizată. În teorie, este adevărat și contrariul, că o creștere tranzitorie a Pc va crește momentan filtrarea, dar pe o perioadă de câteva minute va crește și Pco – un efect care va tampona creșterea inițială a Jv.

O altă revizuire

Important este că, chiar și atunci când se utilizează modelul revizuit cu „suma forțelor” măsurate simultan, există încă o diferență de ordin de mărime între fluxul limfatic prezis și fluxul limfatic observat. Conform modelului de mai sus, filtrarea prezisă și, prin urmare, drenajul limfatic aferent ar trebui să fie mai mare decât cel observat. Dacă partea venulară a capilarului nu se reabsoarbe în starea de echilibru, unde se duce filtratul în exces? Se pare acum că diferența de presiune coloidală oncotică, care determină Jv, nu mai este o forță trans-endotelială în sine, ci mai degrabă o forță intra-endotelială. Această realizare a apărut ca răspuns la prezența glicocalixului endotelial . EG este o plasă de mucopolizaharide asociate cu proteoglicani și glicozaminoglicani; EG acționează ca o graniță perie în interiorul capilarelor care separă globulele roșii și alte proteine mari de suprafața subendotelială. În stare de sănătate, EG poate avea un volum de 1700 ml. Este probabil ca coeficientul de reflexie osmotică Staverman să reprezinte capacitatea acestei frontiere de a reflecta albumina din spațiul subendotelial. Astfel, ecuația Starling modificată devine:

Jv = – σ.

Normal, presiunea coloidală oncotică a subglobului este destul de scăzută, dar această forță este în întregime în interiorul capilarului, astfel încât Jv prin endoteliu este o funcție de Pc și Pi, în timp ce diferența coloidală osmotică prin EG întârzie pur și simplu filtrarea. Principiile menționate mai sus sunt încă valabile în ceea ce privește efectele tranzitorii și staționare, totuși, acest lucru ridică posibilitatea ca efectul hiperoncotic al albuminei să fie pur și simplu acela de a deshidrata spațiul subendotelial și EG, mai degrabă decât de a atrage o cantitate semnificativă de lichid din interstițiu.

Implicații pentru practică

Modelul Starling-Glycocalyx revizuit explică de ce există o diferență mică în ceea ce privește rezultatul hemodinamic și volumul perfuzat între coloid și cristaloidul izotonic într-un număr mare de studii. Deoarece diferența de presiune oncotică a coloidului este o forță „intra-endotelială” și nu „trans-endotelială”, efectele de expansiune a volumului coloidelor sunt diminuate, așa cum prevedea modelul tradițional. Se susține că, cu cât este mai mare reducerea Pc, cu atât este mai puternic argumentul pentru cristaloidul izotonic – care va „rehidrata” EG. Modelul revizuit ne îndreaptă astfel atenția asupra diferenței de presiune ca determinant cheie al filtrării capilare. Mulți pacienți din unitatea de terapie intensivă sunt inflamați – din diverse motive. Inflamația dilată arteriolele pre-capilare, ceea ce crește Pc. În același timp, inflamația modifică caracteristicile interstițiului – matricea extracelulară își schimbă caracteristicile, crescând, în consecință, complianța sa; astfel, Pi este diminuată și diferența de presiune trans-endotelială crește. În aparență, tratamentul edemului ar trebui să se concentreze asupra cauzei care stă la baza inflamației. Aceasta sugerează, de asemenea, un mecanism de protecție al agoniștilor alfa care constrictează arteriolele, atenuând ulterior Pc. De asemenea, menținerea unei presiuni intratoracice scăzute ar trebui să favorizeze drenajul limfatic către venele mari .

Fiziologia menționată mai sus pune sub semnul întrebării, de asemenea, utilizarea albuminei hiperoncotice pentru a extrage lichidul din spațiul interstițial, în special la pacientul inflamat de la terapie intensivă . Un bolus de albumină va crește Pc favorizând filtrarea, cu toate acestea, se argumentează că efectul hiperoncotic al albuminei 25% se opune filtrării și chiar provoacă resorbție. La pacienții septici, 200 ml de albumină 20% au dus la o creștere a volumului plasmatic de 430 ml, cu un efect maxim care a avut loc în primele 30 de minute. A existat o îmbunătățire la fel de tranzitorie a oxigenării în acest timp. Cu toate acestea, este foarte posibil ca această creștere a volumului plasmatic să se fi datorat mai degrabă deshidratării stratului EG decât îmbibării de lichid interstițial. În plus, este posibil ca îmbunătățirea tranzitorie a oxigenării să reflecte o mai bună furnizare de oxigen către țesuturi, cu o creștere consecventă a saturației venoase mixte de oxigen, precum și o scădere a perfuziei spațiului mort. Este important faptul că studiul FADE este pregătit să ne extindă mai bine cunoștințele în acest domeniu, dar dacă albumina-furosemid nu se dovedește a fi fructuoasă, ar putea confirma faptul că mulți dintre noi, inclusiv eu, am suferit de o „iluzie coloidală.”

Best,

JE

.