DISCUȚII

Hidradenita este o boală inflamatorie cronică a pielii caracterizată prin noduli și abcese recurente, de obicei la nivelul pielii purtătoare de glande apocrine. Leziunile pot evolua spre tracte sinusale și fistule și, atunci când se vindecă, pot duce la cicatrizare severă și fibroză. Apare de obicei în regiunile inghinală, inframamară și axilară. Mult timp a fost considerată o boală a glandelor apocrine, dar literatura de specialitate mai recentă indică faptul că etiologia este obstrucția foliculară. Obturația cheratinoasă a foliculului pilos determină dilatarea foliculului și eventuala ruptură. Conținutul folicular este extrudat în țesutul înconjurător, ceea ce declanșează un răspuns inflamator local acut. Bacteriile, dacă sunt prinse în folicul, sunt, de asemenea, eliberate, iar suprainfecția poate fi prezentă. Cu toate acestea, rolul infecției bacteriene este controversat, deoarece culturile sunt adesea sterile, iar antibioticele nu sunt întotdeauna eficiente. Defectul pare să fie inerent foliculului de păr, ceea ce explică cronicitatea și natura recidivantă a bolii. Vârsta de debut este de obicei în jurul vârstei de 20 de ani, iar boala tinde să se diminueze pe parcursul a aproximativ 20 de ani, cu încetarea completă în multe cazuri.

Factorii de risc pentru hidradenită nu sunt complet înțeleși, dar includ obezitatea, fumatul și genetica. S-a crezut cândva că hiperandrogenismul joacă un rol, dar dovezile care susțin acest lucru sunt contradictorii. Se crede că obezitatea exacerbează procesul bolii prin forțele de forfecare, dezechilibrul hormonal și creșterea suprafeței pielii. Ea este, de asemenea, asociată cu niveluri crescute de citokine circulante, ceea ce contribuie la procesul inflamator general al hidradenitei.

Fumatul de țigară pare să joace un rol, deși factorii cauzali specifici rămân de văzut. Nicotina stimulează inițial glandele sudoripare ecrine, dar în cele din urmă inhibă funcția glandulară, ceea ce poate contribui la colmatarea foliculară. De asemenea, induce exprimarea citokinelor și stimulează chemotaxia neutrofilelor.

Hidradenita este probabil multifactorială, dar există dovezi care sugerează o formă autosomal dominantă a bolii. Rata de transmitere într-un studiu a fost mai mică de 50%, ceea ce ar fi de așteptat în cazul moștenirii autosomal dominante; autorii au postulat o penetranță incompletă a genei. Cromozomii 6, 19 și 1 au fost asociați cu hidradenita, dar nu pot explica toate cazurile.

În prezent nu există terapii medicale stabilite pentru a trata boala activă și a preveni recurența. Imunosupresoarele și antibioticele au o eficacitate limitată. Tratamentul chirurgical variază în funcție de diferitele stadii ale bolii. Abcesele trebuie drenate, împachetate și lăsate deschise pentru a evita închiderea unei răni posibil contaminate. Tracturile sinusale necesită destuparea și explorarea agresivă a bazei, deoarece pot exista tracte suplimentare. Pentru zonele mai mari ale bolii, excizia locală extinsă este cea mai bună soluție. Trebuie îndepărtate atât zonele cu boală activă, cât și cele cu boală cronică. Tracturile sinusurilor prezintă adesea o boală granulomatoasă vizibilă care trebuie excizată. Opțiunile de acoperire includ grefe de piele, lambouri de transpoziție locală și, rareori, lambouri pediculate sau transfer de țesut liber. Alternativ, rănile pot fi lăsate să se vindece prin intenție secundară, care adesea funcționează bine.

La acest pacient particular, Biobrane (UDL Laboratories, Rockford, IL) a fost utilizat pentru a stabiliza rana în urma unei excizii locale extinse. Biobrane a fost îndepărtat după 2 săptămâni, moment în care o grefă de piele de grosime divizată a fost plasată peste defect. Scopul Biobrane a fost de a optimiza patul plăgii pentru o eventuală grefă de piele. În lipsa acesteia, grefa ar fi fost plasată deasupra pernuței de grăsime axilară, un primitor slab pentru grefa de piele. Pacientul a continuat să se vindece fără evenimente.