de Nagham Al-Zubidi, MD la 08 noiembrie 2020.

Accidentele vasculare cerebrale de circulație posterioară care implică trunchiul cerebral pot duce la manifestări oftalmologice ulterioare. Sindroamele AVC de trunchi cerebral sunt un subtip de accidente vasculare cerebrale care duc la ischemia structurilor trunchiului cerebral. Creierul mijlociu, puntea și măduva spinării sunt componente ale trunchiului cerebral care controlează funcțiile corporale de bază, cum ar fi conștiința, respirația, propriocepția, ritmul cardiac și tensiunea arterială. Creierul mijlociu – sau mezencefalul – și punte au mai multe funcții care includ implicarea în căile aferentă și eferentă pupilară și motorie oculară (eferentă). Trunchiul cerebral, inclusiv măduva, conține, de asemenea, căile vestibulare-otolitice și calea simpatică oculară, care pot produce deviația oblică, nistagmusul sau, respectiv, sindromul Horner.

Etiologie

Aproximativ 20-25% dintre accidentele vasculare cerebrale ischemice implică circulația posterioară. Cele mai frecvente cauze ale accidentelor vasculare cerebrale care implică circulația posterioară includ ateroscleroza, embolia și disecția. Originea arterelor care alimentează circulația posterioară include aorta și marile vase din torace (de exemplu, arterele innominată, vertebrală, subclavie), urmate de părțile cervicale și intracraniene ale arterelor vertebrale, arterele bazilare și vasele perforante, iar artera terminală arterele cerebrale posterioare.

Boala ocluzivă aterosclerotică în porțiunea proximală a arterei vertebrale a gâtului este o cauză frecventă de accidente vasculare cerebrale în circulația posterioară. Ocluzia aterosclerotică în arterele vertebrale cervicale sau intracraniene și/sau în arterele intracraniene bazilare și cerebrale posterioare sunt, de asemenea, localizări frecvente ale accidentelor vasculare cerebrale care implică circulația posterioară. Deși disecțiile arterelor vertebrale (în special ale porțiunilor cervicale) sunt frecvente, disecțiile care implică arterele cerebrale posterioare sunt, totuși, mult mai puțin frecvente.

Factori de risc

Factorii de risc pentru accidentele vasculare cerebrale din circulația posterioară includ factorii de risc vasculopatici obișnuiți: fumatul, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, dislipidemia, migrenele cu aură, fibrilația atrială și boala arterială coronariană.

Patologie generală

Timpul cerebral este alimentat de sistemul vertebrobasilar, care include următoarele artere: arterele vertebrale, arterele bazilare, artera cerebelară inferioară posterioară (PICA), artera cerebelară inferioară anterioară (AICA), artera cerebelară superioară (SCA) și artera labirintică.

Atrocele care implică arterele care alimentează trunchiul cerebral pot avea ca rezultat o varietate de manifestări oftalmologice diferite – cum ar fi paraliziile motorii oculare, retracția palpebrală Collier, ptoza, diplopia, paraliziile privirii, nistagmusul, deviația oblică, probleme cu acomodarea și constricția/dilatația pupilară anormală.

Patofiziologie

Manifestările neuro-oftalmologice ale accidentelor vasculare cerebrale care implică trunchiul cerebral depind de localizarea evenimentului ischemic. Astfel, este esențial să se înțeleagă modul în care structurile trunchiului cerebral sunt implicate în căile vizuale.

Calea pupilară începe în stratul de celule ganglionare al retinei și se proiectează la nucleii pretectali din mezencefalul dorsal în regiunea coliculară. Nucleii pretectali proiectează apoi fibre către nucleii Edinger-Westphal ipsilateral și contralateral (calea pupilară eferentă parasimpatică) prin comisura posterioară. Calea pupilară parasimpatică eferentă începe la nucleul Edinger-Westphal, care proiectează fibre parasimpatice preganglionare. Aceste fibre ies din mezencefal și se deplasează de-a lungul nervului oculomotor (CN III) și apoi fac sinapsă pe fibrele parasimpatice post-ganglionare din ganglionul ciliar. În cele din urmă, fibrele parasimpatice post-ganglionare din ganglionul ciliar (nervii ciliari scurți) inervează mușchiul sfincterian al pupilelor, ceea ce duce la constricția pupilară la stimuli luminoși și apropiați. Rezultatul fiziologic al căii neuroanatomice așa cum este descrisă este acela că lumina luminată într-un ochi va avea ca rezultat o constricție pupilară atât în pupila ipsilaterală (reflexul pupilar direct la lumină), cât și în pupila contralaterală (reflexul pupilar consensual la lumină).

Coliculul superior este implicat în controlul mișcărilor oculare, iar pretectul este implicat în reflexul pupilar la lumină. Nucleii interstițiali rostrali (ai fasciculului longitudinal medial și ai nucleului lui Cajal) sunt localizați în partea rostrală a formațiunii reticulare mezencefalice și este responsabil de circuitul privirii verticale. În schimb, formațiunea reticulară pontină paramediană (PPFR) și al șaselea nucleu nervos din punte sunt implicați în circuitul privirii orizontale.

În plus, nucleii nervului oculomotor (III) și ai nervului trohlear (IV) sunt localizați în mezencefal dorsal rostral și, respectiv, caudal. Nucleii nervului trigemen (V), ai nervului abducens (VI) și ai nervului facial (VII) se găsesc, de asemenea, în pons. Accidentele vasculare cerebrale care implică teritorii ale mezencefalului dorsal pot provoca dilatarea pupilelor, disocierea luminii de aproape, retracția pleoapelor (Collier sing), ptoza palpebrală, nistagmus (retracția convergenței) și paralizia privirii în sus (sau mai târziu în jos) și a acomodării. Astfel, impactul clinic pe care accidentele vasculare cerebrale din circulația posterioară îl au asupra ochilor depinde de localizarea accidentului vascular cerebral.

Accidentele vasculare cerebrale care duc la ischemia ponsului pot perturba calea orizontală a privirii, ceea ce duce la paralizia celui de-al șaselea nerv, oftalmoplegie internucleară (INO), paralizii ale privirii orizontale sau combinații ale acestor constatări (de exemplu, „sindromul unu și jumătate”). Artera bazilară se formează acolo unde cele două artere vertebrale se unesc la baza craniului. Artera bazilară alimentează cerebelul, trunchiul cerebral și lobii occipitali (arterele cerebrale posterioare). Procesarea vizuală are loc în lobii occipitali și în regiunile temporo-parietale adiacente. Astfel, ocluziile arterei bazilare distale pot duce la pierderea bilaterală (corticală) a vederii. Un infarct de distribuție a arterei cerebrale posterioare va avea ca rezultat o hemianopie omonimă contralaterală secundară ischemiei occipitale. Infarctele bilaterale ale APC pot determina hemianopsii omonime juxtapuse.

Accidentele vasculare cerebrale care afectează măduva laterală prin afectarea arterei cerebeloase inferioare posterioare (PICA), cunoscute și sub numele de sindromul Wallenberg – pot determina nistagmus (rotativ), vertij și dezechilibru prin afectarea nucleului vestibular, sindrom Horner ipsilateral, dificultăți la înghițire și răgușeală din cauza afectării nucleului ambigus, pierderea senzorială ipsilaterală a feței din cauza afectării nucleului descendent al nervului cranian V și pierderea senzorială contralaterală a corpului din cauza afectării tractului spinotalamic. Pacienții cu aceste tipuri de accidente vasculare cerebrale au aproape întotdeauna simptome vestibulocerebeloase.

Sindromul de blocaj (LIS) urmează de obicei unui accident vascular cerebral de trunchi cerebral și se caracterizează prin paralizia tuturor mușchilor voluntari (cu excepția mișcărilor ochilor sau a clipitului) și lipsa vorbirii, cu conștiința păstrată. Ocluzia arterei Percheron (AOP) este o cauză rară de accident vascular cerebral ischemic caracterizat prin infarcte talamice paramediene bilaterale, cu sau fără infarct mezencefalic. Din punct de vedere clinic, se prezintă cu tulburări ale stării mentale, hipersomnolență, afazie/disartrie, amnezie și tulburări ale mișcărilor oculare, inclusiv paralizie a privirii verticale.

Tabelul 1: Tabelul rezumă o varietate de sindroame de accident vascular cerebral de trunchi cerebral și locurile de compromitere ischemică în funcție de acestea, defectele nervilor cranieni și caracteristicile oftalmologice.

Prevenția primară

Prevenția primară a accidentelor vasculare cerebrale include strategii precum obiceiurile alimentare sănătoase, evitarea/încetarea fumatului, controlul hipertensiunii, diabetului și hiperlipidemiei, activitatea fizică, pierderea în greutate și gestionarea diabetului de tip II.

Diagnostic

Este important să se distingă prezentarea unui AVC acut de circulație anterioară de un AVC de circulație posterioară. Accidentele vasculare cerebrale care implică cerebelul, lobul occipital și trunchiul cerebral se prezintă cu vertij, diplopie, disartrie, disfagie, ataxie și deficite „încrucișate” – care se referă la deficite ale nervilor cranieni pe o parte și defecte senzoriale sau motorii ale părții opuse. Manifestările oftalmologice ale accidentelor vasculare cerebrale de trunchi cerebral includ anomalii ale pupilei, ptoză și paralizii ale nervilor cranieni III, IV, V sau VI. Aceste aberații oftalmologice pot fi adesea detectate prin anamneză și examinare fizică amănunțită.

O etapă crucială a prelucrării unui accident vascular cerebral este de a exclude sau de a confirma un accident vascular cerebral hemoragic. Acest lucru se realizează prin intermediul unei tomografii computerizate (CT) fără contrast. O tomografie computerizată a capului este vitală în accidentul vascular cerebral acut, deoarece un diagnostic rapid de accident vascular cerebral ischemic (și excluderea hemoragiei intracraniene) poate accelera administrarea terapiei trombolitice (de exemplu, activatorul de plasminogen tisular (tPA)). Cu toate acestea, CT fără contrast sunt mai puțin adepți la detectarea accidentelor vasculare cerebrale în circulația posterioară (sensibilitate de aproximativ 60%) în comparație cu accidentele vasculare cerebrale din circulația anterioară (sensibilitate >90%). Pentru accidentele vasculare cerebrale din circulația posterioară, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este o modalitate superioară (sensibilitate >80%) în comparație cu CT. În plus, IRM poate, de asemenea, să distingă etiologiile vasculare de mase și leziuni structurale. Imagistica ponderată cu difuzie (DWI) la IRM craniană sunt secvențe deosebit de utile pentru vizualizarea ischemiei acute (difuzie restrânsă).

Historie

Vezi mai sus

Simptome

Simptomele oftalmologice ale accidentelor vasculare cerebrale de trunchi cerebral includ:

• Pierderea vederii prin hemianopie omonimă izolată (contralesională) sau juxtapusă sau cvadrantanopie sau orbire corticală
• Diplopie (de ex, CN III, IV, VI, INO, paralizie verticală sau orizontală a privirii, deviație înclinată)
• Ptoză sau semnul Collier de retracție a pleoapelor (sindromul dorsal al mezencefalului)
• Oscillopsie (nistagmus)
• Dureri faciale sau oculare

Alte caracteristici clinice care însoțesc accidentele vasculare cerebrale ale circulației posterioare includ vertij, disartrie, disfagie, instabilitate, ataxie și comă. Deficitele încrucișate sunt, de asemenea, caracteristice accidentelor vasculare cerebrale de circulație posterioară. Pacienții pot prezenta simptome izolate sau o combinație a caracteristicilor clinice menționate, în funcție de regiunile vasculare afectate de accidentul vascular cerebral.

Examen fizic

Un examen oftalmologic complet în 8 puncte poate detecta majoritatea caracteristicilor oftalmologice cauzate de accidentele vasculare cerebrale. Semne precum ptoza și paraliziile nervilor cranieni pot fi observate prin inspecția de bază a pacientului. În plus, o evaluare a mișcărilor extraoculare în toate cele 9 poziții cardinale ale privirii poate fi utilizată pentru a detecta paraliziile nervilor cranieni și ale privirii. Examinările câmpului vizual pot estima gradul de pierdere a vederii. În timp ce examinarea fizică este un instrument puternic în neuro-oftalmologie, tehnicile imagistice pot ajuta la diagnosticarea și localizarea accidentului vascular cerebral.

Semnele

Semnele oftalmologice ale accidentelor vasculare cerebrale de trunchi cerebral includ:

• Anomalii ale pupilei (anisocoria, sindromul Horner, disocierea lumină – aproape, RAPD tectal)
• Ptoză sau retracție palpebrală (semnul Collier)
• Paralizii motorii oculare (CN III, IV, VI)
• Paralizii ale privirii și oftalmoplegie internucleară
• Nistagmus (deviație skew, see-saw, convergență-retragere)
• Reacție de înclinare oculară (skew)

Anomalii ale pleoapelor și pupilelor:

Sindromul Horner se prezintă de obicei cu ptoză parțială ispilaterală, ușoară, ușoară (căderea sau căderea pleoapei superioare), mioză (pupila contractată) cu sau fără anhidroză facială sau corporală (pierderea transpirației) din cauza unei întreruperi în aprovizionarea cu nervi simpatici. Mușchiul Muller inervat simpatic produce doar o ptoză ușoară (1-2 mm), iar retractorul nenumit al pleoapei inferioare poate produce o ptoză ipsilaterală „cu susul în jos”. Paraliziile complete sau parțiale ale nervului oculomotor (CN III) pot cauza o ptoză ipslaterală parțială sau completă, oftalmoplegie („un ochi în jos (hipotropic) și în afară (exotropic) și o pupila dilatată. Un nucleu sau un fascicul al treilea nerv poate fi implicat în accidentul vascular cerebral. O afectare a unui nucleu se caracterizează prin ptoză bilaterală (sau fără ptoză) din cauza afectării unui singur nucleu caudat și o paralizie contralaterală a rectului superior datorată inervației opuse. Ptoza este observată deoarece nervul oculomotor inervează mușchiul levator palpebral, care este mușchiul predominant utilizat pentru retracția pleoapelor. O afectare a nucleului al 4-lea nervoasă se caracterizează prin paralizie contralaterală a oblicului superior, deoarece nervul iese dorsal din trunchiul cerebral și traversează în partea opusă.

Un RAPD este un defect în răspunsul aferent. Este important să se poată diferenția dacă un pacient se plânge de scăderea vederii de la o problemă oculară, cum ar fi cataracta, sau de la un defect în calea aferentă a pupilei care, atunci când este prezentă, pupila afectată nu se va contracta la lumină atunci când lumina este îndreptată în acea pupila în timpul testului lanternei oscilante. Cu toate acestea, ea se va contracta dacă lumina este îndreptată spre celălalt ochi (răspuns consensual). Testul lanternei oscilante este util pentru a separa aceste două etiologii, deoarece numai pacienții cu leziuni la nivelul căii aferente a pupilei vor avea un RAPD pozitiv. În sindromul Parinaud, pupila este, de obicei, mediu-dilatată și prezintă disociere lumină-aproape. Retracția pleoapei – denumită semnul lui Collier – va fi, de asemenea, evidentă în sindromul Parinaud.

Diagnostic clinic

Un istoric și un examen fizic amănunțit pot fi folosite pentru a diagnostica accidentele vasculare cerebrale ale circulației posterioare. Deși, imagistica este adesea utilizată pentru a ajuta la localizarea regiunii accidentului vascular cerebral.

Proceduri de diagnosticare

Primul pas în diagnosticarea unui accident vascular cerebral este de a exclude sau de a confirma un accident vascular cerebral hemoragic. Acest lucru se realizează prin intermediul unei tomografii computerizate (CT) fără contrast. Cu toate acestea, tomografiile computerizate fără contrast sunt mai puțin adepte la detectarea accidentelor vasculare cerebrale din circulația posterioară (sensibilitate de aproximativ 60%) în comparație cu accidentele vasculare cerebrale din circulația anterioară (sensibilitate >90%). Pentru accidentele vasculare cerebrale din circulația posterioară, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) cu imagistică ponderată în funcție de difuzie este o modalitate superioară – cu o sensibilitate de 80-95% – în comparație cu CT. În plus, IRM (în special DWI) poate, de asemenea, să distingă etiologiile vasculare de mase și leziuni structurale.

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial pentru sindroamele de accident vascular cerebral de trunchi cerebral include disfuncția vestibulară periferică acută, boala Meniere, hemoragia intracraniană, hemoragia subarahnoidă, tumorile maligne, migrenele bazilare, tulburările toxice, sindromul de demielinizare osmotică, sarcoidoza și hipoglicemia.

Management

Managementul acut al sindroamelor trunchiului cerebral este similar cu cel din cazul altor accidente vasculare cerebrale. Primul pas al managementului la pacienții cu accidente vasculare cerebrale acute cu circulație posterioară este evaluarea căilor respiratorii, oxigenarea și circulația adecvată, stabilizarea și resuscitarea pacientului. Odată ce pacientul este stabil, pot fi inițiate alte analize și tratament. În plus față de prevenirea complicațiilor ulterioare care ar putea apărea din cauza dificultăților de înghițire, a imobilității și a neuropatiilor craniene și a ulcerației corneene.

După tratamentul simptomelor acute, este important să se lucreze la cauza care stă la baza accidentului vascular cerebral. Mecanismul accidentului vascular cerebral va afecta managementul preventiv pentru pacient. De exemplu, anticoagularea va fi necesară la pacienții cu fibrilație atrială.

Tratament general

Activatorul tisular de plasminogen de tip tisular (tPA) intravenos poate fi utilizat la pacienții cu accidente vasculare cerebrale care implică trunchiul cerebral, dacă este administrat în cadrul ferestrei tPA (de exemplu, 4,5 ore de la debutul simptomelor). Cu toate acestea, în cazurile de ocluzie bazilară acută, se poate lua în considerare terapia endovasculară acută – care implică recuperarea mecanică intraarterială a cheagului sau liza mecanică intraarterială – din cauza riscului ridicat de deces sau invaliditate severă în absența recanalizării. Cu toate acestea, în prezent sunt în curs de desfășurare studii randomizate controlate pentru a investiga valoarea terapiei intraarteriale precoce în ocluzia bazilară, deoarece indicațiile și beneficiile în comparație cu terapia cu tPA sunt neclare.

Supravegherea medicală

Există două categorii principale de probleme de vedere care pot fi prezente după accidente vasculare cerebrale cu circulație posterioară:

1. Afectarea neuromusculară
2. Afectarea procesării vizuale

Afectarea neuromusculară

Afectarea neuromusculară apare secundar afectării nervilor care inervează mușchii extraoculari, ceea ce duce la afectarea coordonării oculare și diplopie. Afectarea neuromusculară poate fi tratată cu exerciții pentru mușchii extraoculari, care pot întări și îmbunătăți coordonarea mușchilor extraoculari.

Deficiența de procesare vizuală

Există trei tipuri de modalități de terapie pentru deficiența vizuală: terapia mișcărilor oculare, terapia optică și terapia de restaurare vizuală.

Terapia mișcărilor oculare (ortoptică) și terapia optică (vedere slabă) sunt utilizate pentru a trata și a gestiona simptomele pierderii vederii, în timp ce terapia de restaurare vizuală are ca scop îmbunătățirea capacității de procesare vizuală a creierului. Terapia mișcărilor oculare implică strategii precum căutarea vizuală, exercițiile de scanare vizuală și antrenamentul compensator de scanare.

Terapia optică utilizează oglinzi și prisme pentru a îmbunătăți câmpul vizual al utilizatorului. În cazurile în care diplopia nu se rezolvă, se poate utiliza un plasture pentru ochi pentru a elimina percepția de vedere dublă. Aceste modalități de terapie sunt strategii care îi ajută pe pacienți să compenseze și să se adapteze la deficiența lor vizuală.

Terapia de restaurare vizuală (VRT) a fost raportată de Sabel și colegii săi. VRT utilizează utilizarea de lumini pentru a stimula zonele salvabile dintre regiunile funcționale și punctele „oarbe” din câmpul vizual. Teoria din spatele terapiei de restaurare a fost că lumina ar putea fi folosită pentru a stimula și întări căile neuronale compromise care sunt implicate în procesarea vizuală. Cu toate acestea, un studiu realizat în 2005 de Reinhard și colegii săi nu a constatat nicio îmbunătățire semnificativă a defectelor vizuale ale pacienților care au fost supuși VRT. În prezent, nu există terapii care să poată restabili vederea care a fost deja pierdută în urma unui accident vascular cerebral. Cu toate acestea, se recomandă servicii de reabilitare a vederii și servicii de vedere slabă.

Chirurgie

În prezent, nu există intervenții dovedite clinic care să rezolve sau să inverseze deficiențele neuromusculare și de procesare vizuală pe care pacienții le au după accidente vasculare cerebrale de trunchi cerebral.

Complicații

Prognosticul accidentelor vasculare cerebrale de trunchi cerebral depinde de severitatea accidentului vascular cerebral, de vârsta pacientului, de gradul de afectare neurologică și de dimensiunea/localizarea infarctului pe neuroimagistica cu RMN sau CT. Cea mai mare parte a recuperării are loc în primele trei până la șase luni de la producerea unui AVC.

1. 1.00 1.01 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 Merwick Aine, Werring David. Accidentul vascular cerebral ischemic cu circulație posterioară. BMJ. 2014; 348:g3175. Accesat la 26 septembrie 2017.
2. 2.0 2.1 Dragoi Valentin. Capitolul 15: Procesarea vizuală: Cortical Pathways. Școala Medicală UT din Houston. Nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter15.html. Accesat la 27 septembrie 2017.
3. 3.0 3.1 3.2 Caplan LR. Sindromul „Top of the basilar”. Neurologie 1980; 30:72. Accesat la 28 septembrie 2017.
4. Scher AI, Launder LJ. Migrena cu aură crește riscul de accident vascular cerebral. Nat. Rev. Neurologie. Martie 2010. 6(3): 128-129. Accesat la 8 octombrie 2017.
5. Pupil , s.n. URL http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/Pupil.htm(accesat la 1.22.19).
6. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S., McNamara, J.O., Williams, S.M., 2001. Controlul neuronal al mișcărilor sacadice ale ochilor. Neuroscience. Ediția a 2-a.
7. 7.0 7.1 Hain Timothy. Accidente vasculare cerebrale de trunchi cerebral asociate cu vertij și simptome auditive. Tchain.com/otoneurology/disorders/central/brainstem. Accesat la 29 septembrie 2017.
8. Basilar Artery Anatomy, Location & Function | Body Maps , 2015. . Healthline. URL (accesat la 1.22.19).
9. Demel Stacie, Broderick Joseph. Basilar Occlusion Syndromes. Neurohospitalist. 2015; 5(3):142-150. Accesat la 1 octombrie 2017.
10. 10.0 10.1 Morrow MJ, Sharpe JA. Nistagmus torsional în sindromul medular lateral. Ann Neurol 1988; 24:390. Accesat la 28 septembrie 2017.
11. Lugo, Z.R., Bruno, M.-A., Gosseries, O., Demertzi, A., Heine, L., Thonnard, M., Blandin, V., Pellas, F., Laureys, S., 2015. Dincolo de privire: Comunicarea în sindromul de locked-in cronic. Brain Inj 29, 1056-1061. https://doi.org/10.3109/02699052.2015.1004750
12. Vinod, K.V., Kaaviya, R., Arpita, B., 2016. Infarctul arterei Percheron. Ann Neurosci 23, 124-126. https://doi.org/10.1159/000443570
13. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Simptome și semne de ischemie a circulației posterioare în registrul de circulație posterioară al centrului medical New England. Arch Neurol 2012; 69:346. 29 septembrie 2017.
14. Khan, Z., Bollu, P.C., 2018. Sindromul Horner, în: Horner Syndrome, în: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).
15. Wesley Klejch, Vislisel Jessie, Allen Richard. „A Primer on Ptosis” (în engleză). A Primer on Ptosis, 6 apr. 2015, webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Ptosis/index.htm.
16. Pupillary Responses , s.n. . Stanford Medicine 25. URL https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html(accesat la 1.22.19).
17. 17.0 17.1 17.1 17.2 17.3 17.4 Horton JC. Rezultate dezamăgitoare ale terapiei de restaurare a vederii de la Nova Vision. Br J Ophthalmol. 2005; 89(1): 1-2 Accesat la 1 octombrie 2017.
18. 18.0 18.1 18.2 Rowe Fione. Efectele vizuale și reabilitarea după un accident vascular cerebral. Community Eye Health. 2016; 29(96):75-76. Accesat la 29 septembrie 2017.
19. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Partea II: Evoluția în timp a recuperării. Studiul de la Copenhaga privind accidentul vascular cerebral. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:406. Accesat la 1 octombrie 2017.

1. Thapa L, Paudel R, Chhetri P, Rana PVS. „Răsucirea ochilor și răsucirea limbii: un sindrom neurologic rar”. Case Reports, vol. 2011, nr. jul28 1, 2011, doi:10.1136/bcr.06.2011.4366.
2. Chen, W.-H., Chui, C., Lin, H.-S., Yin, H.-L., 2012. Durerea oculară cu sare și piper și accidentul vascular cerebral. Neurologie clinică și neurochirurgie 114, 972-975. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2012.02.023
3. Carlow, T.J., 1989. Paralizia nervilor cranieni III, IV și VI: manifestare clinică și diagnostic diferențial. Bull Soc Belge Ophtalmol 237, 285-301.
4. Paralizia nervului al treilea și anevrismul carotidian intern | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic , s.n. URL https://academic.oup.com/qjmed/article/109/11/755/2631748 (accesat 2.2.19).

.