Lizină, arginină și aminoacizi înrudiți: O introducere la cel de-al 6-lea atelier de evaluare a aminoacizilor
Abstract
Accentul celui de-al 6-lea atelier este pus pe lizină, arginină și aminoacizi înrudiți. Funcțiile, căile metabolice, utilizările clinice și aporturile superioare de toleranță sunt evidențiate în articolele care urmează. Lizina este, fără îndoială, cel mai deficitar aminoacid din aprovizionarea cu alimente a țărilor în care există sărăcie, iar de la descoperirea căii oxidului nitric sintetază, arginina a devenit proeminentă din punct de vedere clinic datorită rolului oxidului nitric în fiziologia și fiziopatologia cardiovasculară.
Credința trebuie acordată regretatului Vernon Young pentru că a avut viziunea de a organiza și de a obține sprijin pentru Consiliul Internațional pentru Știința Aminoacizilor (ICAAS), care a început în 2001, cu prima reuniune desfășurată la Tokyo. Ideea care a stat la baza ICAAS a fost aceea de a reuni o masă critică de oameni de știință experți care să poată prezenta rezultatele cercetărilor și să se angajeze în discuții fructuoase cu privire la subiectul specific pe care se va pune accentul la fiecare conferință în parte. Primele 3 conferințe s-au axat pe întrebări și probleme generale legate de funcție, limite superioare și biomarkeri. Începând cu cea de-a 4-a conferință de la Kobe, Japonia, s-au pus accentul pe grupuri mai specifice de aminoacizi. Astfel, aminoacizii cu lanț ramificat (1) au fost subiectul de discuție la reuniunea de la Kobe, iar aminoacizii sulfuroși au fost în centrul celei de-a 5-a conferințe ICAAS din Los Angeles (2,3). Aminoacizii de bază, arginina și lizina, sunt puși în evidență în acesta, cel de-al 6-lea workshop ICAAS desfășurat la Budapesta, Ungaria.
Arginina
Articolele care urmează discută funcțiile, metabolismul, farmacocinetica și utilizările clinice pentru arginina suplimentară. În mod clar, funcția ciclului ureei și eliminarea azotului sunt caracteristici cruciale în funcționalitatea argininei. Comparațiile între specii în ceea ce privește consecințele deficitului de arginină sunt fascinante (4,5).
Specia felină are o capacitate foarte limitată de a produce citrulină în celulele mucoasei intestinale și, ca urmare, pisicile care consumă doar 1 masă dintr-o dietă fără arginină dezvoltă o hiperamoniemie severă și adesea mor după numai 24 de ore (5). În schimb, hrănirea puilor (biosinteză zero de arginină in vivo) cu o dietă fără arginină, deși duce la o creștere negativă, produce mortalitate numai după 27 de zile de hrănire (6). Porcii tineri nu cresc în mod optim atunci când sunt hrăniți cu o dietă foarte săracă în arginină (7,8), dar porcii adulți, inclusiv femelele gravide, sintetizează suficientă arginină (în țesutul renal) pentru a-și satisface cerințele funcționale (9,10). Un studiu clasic a fost realizat la UC-Davis, în care o dietă fără arginină a fost consumată de oameni adulți timp de 5 zile (11). Nu a apărut niciun simptom de deficiență de arginină, iar amoniacul plasmatic și acidul orotic urinar au rămas în limitele normale. Rezultatele acestui studiu sugerează că adulții normali și sănătoși pot sintetiza suficientă arginină pentru a satisface cerințele funcționale minime.
Laboratorul lui Ball din Alberta a hrănit (cu ajutorul unui cateter gastric) sau a furnizat IV o dietă fără arginină și prolină purceilor nou-născuți (12). Indiferent dacă au fost hrăniți pe cale enterală sau parenterală, a apărut rapid hiperamoniemia. Cu toate acestea, furnizarea de prolină în formula fără arginină a prevenit creșterea amoniacului plasmatic, dar numai în cazul purceilor hrăniți pe cale enterală. Aceste rezultate interesante demonstrează că intestinul este implicat în mod vital în efectul de economisire a argininei de către prolină (13).
Antagonismul argininei prin excesul de lizină din alimentație este de mare interes în nutriția animalelor. Există diferențe între specii, în sensul că antagonismul apare la pui (14), șobolani (15), cobai (16) și câini (17), dar nu și la porci (18). Acest lucru are cea mai mare importanță practică la speciile aviare, deoarece acestea au un necesar ridicat de arginină, iar excesul de lizină sporește catabolismul argininei prin inducerea arginazei renale.
Arginina a devenit un aminoacid important în mai multe stări de boală, nu numai cele legate de producția de oxid nitric (NO), ci și cele asociate cu enzima catabolică arginină, arginaza (19-21). Arginaza este eliberată din globulele roșii umane și, prin urmare, este un factor în bolile hemolitice, cum ar fi boala celulelor secerătoare. Activitatea arginazei este, de asemenea, ridicată la pacienții astmatici, limitând posibil disponibilitatea argininei pentru biosinteza NO. Aceste subiecte sunt discutate mai detaliat în articolele care urmează.
Lizina
Lizina ar putea fi privită ca fiind aminoacidul „uitat” în nutriția umană. Acest aminoacid este bogat în aprovizionarea cu alimente a țărilor dezvoltate. Cu toate acestea, în țările sărace, unde cerealele domină aprovizionarea cu alimente, lizina este cel mai limitativ aminoacid din aprovizionarea cu alimente. Pe baza studiilor efectuate pe șobolani, toate cerealele care au fost studiate nu numai că sunt deficitare, dar sunt și 1st limitative în lizină (22). Lizina este, de asemenea, cel mai limitativ aminoacid în dietele tipice pentru porci; este al doilea limitativ, după metionină, în dietele tipice pentru speciile aviare. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că mai mult de 90% din producția totală de lizină este utilizată pentru a suplimenta dietele pentru animale. În 2005, 200 000 de tone de lizină au fost utilizate numai în Statele Unite pentru hrana animalelor (23). Astfel, lizina a fost probabil studiată mai mult în nutriția animală decât orice alt aminoacid, dar nu a primit același grad de atenție în nutriția umană. Acest lucru se datorează, probabil, faptului că au fost avansate puține utilizări farmacologice pentru lizină în mediul clinic.
Subiectele abordate în articolele care urmează sunt: 1) metabolismul lizinei și absorbția mitocondrială (24), 2) susceptibilitatea lizinei, atât în stare liberă, cât și în stare legată de proteine, la brunificarea Maillard în alimentele și furajele expuse la temperaturi ridicate și umiditate (25,26), 3) susceptibilitatea lizinei din alimentele expuse la căldură și în condiții alcaline la pierderea bioactivității ca urmare a sintezei lizinoalaninei (27), 4) studii privind limitele superioare, inclusiv efectele lizinei în sine, precum și efectele porțiunii HCl a lizinei administrate sub formă de L-lizină-HCl (18,28-31), 5) antagonismul argininei cauzat de excesul de lizină care induce arginaza renală la speciile aviare (14,32), 6) utilizarea lizinei ca aminoacid de referință în formularea dietei pentru animale bazată pe „proteina ideală” (i.e.e., raportul ideal de aminoacizi) (5,33-37) și 7) abordări genetice moleculare pentru creșterea conținutului de lizină (atât liberă, cât și legată de proteine) în boabele de cereale și semințele oleaginoase (38,39).
În articolele care sunt incluse în acest supliment, sunt discutate și subiecte auxiliare, dar asociate cu lizina și arginina. Acestea includ metaboliți ai lizinei, cum ar fi zaharopina, acidul α-aminoadipic, acidul α-cetoadipic (de asemenea, un metabolit al triptofanului), trimetilizina și carnitina, precum și metaboliți ai argininei, cum ar fi ornitina, citrulina, dimetilarginina, creatina, agmatina, poliaminele, ureea și, bineînțeles, NO.
Literatură citată
,
,
,
.
.
;
:
–
S.
.
.
;
:
–
S.
,
.
.
;
:
–
S.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
S.
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
S.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
.
Frost and Sullivan Report F475-88
;
pp.
,
.
.
;
:
–
S.
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
S.
,
.
.
;
:
–
.
,
.
.
;
:
–
.
Note de subsol
Sprijinit de ICAAS.
Note de autor
Publicat într-un supliment la The Journal of Nutrition. Prezentat la conferința „The Sixth Workshop on the Assessment of Adequate and Safe Intake of Dietary Amino Acids” (Al șaselea atelier de lucru privind evaluarea aportului adecvat și sigur de aminoacizi din alimentație), care a avut loc în perioada 6-7 noiembrie 2006 la Budapesta. Conferința a fost sponsorizată de International Council on Amino Acid Science (ICAAS). Comitetul de organizare a atelierului a fost format din David H. Baker, Dennis M. Bier, Luc A. Cynober, Yuzo Hayashi, Motoni Kadowaki, Sidney M. Morris, Jr. și Andrew G. Renwick. Editorii invitați pentru acest supliment au fost David H. Baker, Dennis M. Bier, Luc A. Cynober, Motoni Kadowaki, Sidney M. Morris, Jr. și Andrew G. Renwick. Dezvăluiri: Toți editorii și membrii comitetului de organizare au primit sprijin de călătorie din partea ICAAS pentru a participa la workshop și un onorariu pentru organizarea reuniunii.
.