Se știe că sistolele ventriculare stângi contribuie la generarea presiunii ventriculare drepte și a volumului cerebral. Pentru a studia interacțiunile într-un ventricul drept noncontractil dilatat după bypass cardiopulmonar, am creat un ventricul drept de volum variabil, neo-ventricul drept, prin excizia și înlocuirea peretelui liber al ventriculului drept cu un plasture pericardic xenograft. Am investigat interacțiunile la opt câini cu ventriculul neodrept, instrumentați pentru a măsura presiunile cardiace și debitul cardiac în condiții de control (n = 69) și în timpul ocluziei parțiale a arterei pulmonare (n = 50).

Rezultate: Dimensiunea ventriculului neodrept a crescut de la volumul ventricular drept original V0 la V1 (V1 = V0 + 54 +/- 23 ml), V2 (V2 = V0 + 124 +/- 85 ml) și V3 (V3 = V0 + 223 +/- 162 ml). Debitul cardiac a crescut odată cu creșterea presiunii diastolice finale a ventriculului stâng, ceea ce indică faptul că mecanismul Frank-Starling a funcționat în ventriculul stâng. Cu toate acestea, debitul cardiac a scăzut odată cu creșterea dimensiunii ventriculului neodrept (p < 0,001) și în timpul ocluziei arterei pulmonare (p < 0,001). Presiunea maximă a ventriculului neodrept a fost o funcție liniară a presiunii maxime a ventriculului stâng la fiecare dimensiune a ventriculului neodrept și a scăzut odată cu creșterea dimensiunii ventriculului neodrept (p < 0,001), atât în condiții de control, cât și în timpul ocluziei arterei pulmonare (p < 0,004). Lucrul vascular cerebral al ventriculului neodrept și al ventriculului stâng a scăzut odată cu creșterea dimensiunii ventriculului neodrept (p < 0,002). Relația dintre activitatea cerebrală a ventriculului neodrept și activitatea cerebrală a ventriculului stâng la diferite dimensiuni ale ventriculului neodrept a fost liniară atât în condiții de control, cât și în timpul ocluziei arterei pulmonare: în condiții de control Y = 0,24X (r = 0,968, n = 69); în condiții de ocluzie a arterei pulmonare Y = 0,35X (r = 0,986, n = 50). În ambele condiții, interceptarea relației liniare nu a fost semnificativ diferită de zero (p < 0,974 în control; p < 0,614 în ocluzia arterei pulmonare). Panta a fost semnificativ crescută în ocluzia arterei pulmonare (p < 0,001).

Concluzie: Contracția ventriculară stângă contribuie cu 24% din travaliul cerebral al ventriculului stâng la generarea travaliului cerebral al ventriculului drept prin intermediul septului în absența unui ventricul drept care se contractă; aceasta crește la 35% în fața unei postîncărcări pulmonare crescute. Acest mecanism poate menține o funcție cardiacă globală adecvată în cazul unui ventricul drept care nu se contractă, în timp ce volumul ventriculului drept este menținut mic și postîncărcarea nu este crescută. Interacțiunea interventriculară a ventriculilor trebuie să fie luată în considerare atunci când sunt tratați pacienții cu insuficiență ventriculară dreaptă postbypass.