Care intern știe că evaluarea hiponatremiei include un TSH și un nivel de cortizol pentru a exclude hipotiroidismul și insuficiența suprarenală ca și cauze oculte ale hiponatremiei euvolemice.

Mecanismul insuficienței suprarenale este un pic confuz, unele surse afirmând că acești pacienți sunt depletați de volum, în timp ce alții sunt euvolemici.

@askrenal în ceea ce privește hipoNa ep w/@kidney_boy un ascultător vrea să știe dacă insuficiența suprarenală cauzează hiponatremia euvolemică sau hipovolemică. Se pare că diverse surse nu sunt de acord. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) Aprilie 9, 2018

La unii pacienți fără aldosteron, pacienții dezvoltă o pierdere severă de sare, devin hipotensivi și obțin o eliberare neosmotică de ADH, ceea ce duce la hiponatremie. Acești pacienți vor răspunde la soluție salină. Tratați hipovolemia și sodiul va crește.

Hiponatremia este o manifestare frecventă a insuficienței suprarenale chiar și în cazurile fără criză suprarenală. Administrarea de soluție salină la acești pacienți nu este eficientă în corectarea hiponatremiei. Administrarea de cortizol, însă, are ca rezultat o diureză rapidă a apei și o corecție rapidă a sodiului seric (Oelkers, NEJM, 1989).

Pe lângă faptul că sunt rezistenți la soluție salină, antagoniștii ADH (gândiți-vă la tolvaptan) protejează împotriva acestui tip de hiponatremie indusă de insuficiența suprarenală.

Acest lucru înseamnă că cortizolul corectează o anomalie care se datorează excesului de ADH.

Iată explicația de la sfârșitul anilor ’90 din The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

Definiția originală a lui Bartter și Schwartz pentru SIADH a necesitat un cortizol normal în mod specific pentru a exclude pacienții cu hipopituitism și insuficiență suprarenală primară. În cazul insuficienței suprarenale primare, pe lângă pierderea de cortizol există un deficit de aldosteron care poate duce la o pierdere de sodiu, depleție de volum și o stimulare non-osmotică (scăderea perfuziei în acest caz) pentru eliberarea de ADH. În acest scenariu, pacientul ar trebui să apară depletat de sare/volum și nu ar fi considerat euvolemic.

O bună trecere în revistă a insuficienței suprarenale secundare și a hiponatremiei a fost făcută de Sven Diederich.

Rețineți:

• Insuficiența suprarenală primară: distrugerea glandelor suprarenale duce la pierderea cortizolului endogen. Acești pacienți au de obicei și deficit de aldosteron, deci vor fi risipitori de sare, ceea ce duce la hipovolemie. Aceștia vor avea, de asemenea, hiperkaliemie.
• Insuficiență suprarenală secundară: scăderea ACTH (de la o boală hipofizară sau hipotalamică, sau de la steroizi farmacologici) împiedică secreția de cortizol

În revizuirea lui Diederich au extras 139 de cazuri de hiponatremie care au fost trimise la endocrinologie. (Este clar că acest studiu suferă de o profundă prejudecată de selecție. Iată un studiu mai curat despre epidemiologia hiponatremiei realizat de Schrier, de pe vremuri). Ei au găsit 28 de cazuri de hipopituitism care au dus la hiponatremie. Pacienții aveau tendința de a fi mai în vârstă (vârsta medie de 68 de ani) și mai mult de sex feminin (75%). În 25 de cazuri, hipopituitismul nu fusese diagnosticat anterior, iar 12 pacienți fuseseră anterior internați (între 1 și 4 ori) pentru hiponatremie severă fără un diagnostic adecvat.

Nivelurile bazale de cortizol au fost următoarele:

• Sub 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) la 7
• Sub 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) la 21
• Nivelul mediu a fost de 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Cel mai ridicat nivel bazal a fost de 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Rezultate imagistice:

Nu fiți medicul care corectează hiponatremia, dar care nu reușește să diagnosticheze insuficiența suprarenală și care se externează și trimite pacientul acasă doar pentru a redeveni hiponatremia într-o altă zi. Întoarceți fiecare piatră, mai ales la pacienții cu SIADH de etiologie nedeterminată.

.