Prima referire la termenul de furtună de citokine în literatura medicală publicată pare să fie făcută de James Ferrara în 1993, în timpul unei discuții despre boala grefă vs. gazdă; o afecțiune în care rolul eliberării excesive și autoperpetuante de citokine era deja în discuție de mulți ani. Termenul a apărut apoi într-o discuție despre pancreatită în 2002, iar în 2003 a fost folosit pentru prima dată cu referire la o reacție la o infecție.

Se crede că furtunile de citokine au fost responsabile pentru numărul disproporționat de decese ale adulților tineri sănătoși în timpul pandemiei de gripă din 1918, care a ucis între 17 și 50 de milioane de oameni. În acest caz, este posibil ca un sistem imunitar sănătos să fi fost mai degrabă o datorie decât un avantaj. Rezultatele preliminare ale cercetărilor din Taiwan au indicat, de asemenea, acest lucru ca fiind motivul probabil al multor decese în timpul epidemiei de SARS din 2003. Decesele umane cauzate de gripa aviară H5N1 implică, de obicei, de asemenea, furtuni de citokine. Furtuna de citokine a fost, de asemenea, implicată în sindromul pulmonar provocat de hantavirus.

În 2006, un studiu efectuat la spitalul Northwick Park din Anglia a avut ca rezultat faptul că toți cei 6 voluntari cărora li s-a administrat medicamentul theralizumab au devenit grav bolnavi, cu insuficiență multiplă de organe, febră mare și un răspuns inflamator sistemic. Parexel, o companie care efectuează studii pentru companiile farmaceutice, într-unul dintre documentele sale, a scris despre acest studiu și a spus că theralizumab ar putea provoca o furtună de citokine – reacția periculoasă pe care au experimentat-o bărbații.

Relația cu COVID-19Edit

În timpul pandemiei de COVID-19, unii medici au atribuit multe decese furtunilor de citokine. Simptomele severe ale sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS) cu mortalitate ridicată la pacienții COVID-19 sunt cauzate de o furtună de citokine. SARS-CoV-2 activează sistemul imunitar înnăscut și are ca rezultat eliberarea unui număr mare de citokine, inclusiv IL-6, care poate crește permeabilitatea vasculară și poate provoca o migrare a lichidului și a celulelor sanguine în alveole, precum și simptomele care rezultă, cum ar fi dispneea și insuficiența respiratorie. Mortalitatea mai mare este legată de rezultatul agravării SDRA și de leziunile tisulare care pot duce la insuficiența organelor și/sau la deces.

SARDS s-a dovedit a fi cauza mortalității în 70% din decesele COVID-19. Într-o analiză a nivelului plasmatic al citokinelor la cei cu Sars-CoV-2 sever, nivelurile multor interleukine și citokine sunt extrem de ridicate, arătând dovezi ale unei furtuni de citokine la cei mai grav afectați. În plus, examinarea postmortem a pacienților cu COVID-19 a arătat o mare acumulare de celule inflamatorii în țesuturile pulmonare, inclusiv macrofage și celule T-helper.

Recunoașterea timpurie a acestei furtuni de citokine la pacienții cu COVID-19 este crucială pentru a asigura cel mai bun rezultat, permițând tratamentul cu o varietate de agenți biologici care țintesc citokinele pentru a le reduce nivelurile.

Datorită nivelului crescut de citokine și interferoni la cei cu Sars-CoV-2 sever, ambele sunt investigate ca potențiale terapii pentru COVID-19. Un studiu pe animale realizat pe șoareci a constatat că cei care au produs răspunsuri timpurii puternice de interferon la SARS-CoV, care provine tot de la lilieci, au avut mai multe șanse de a trăi, în timp ce alte cazuri au fost susceptibile de a avea un sistem imunitar hiperactiv foarte morbid. Rata ridicată de mortalitate a COVID-19 la populațiile mai în vârstă au fost legate de impactul vârstei asupra răspunsurilor interferonice.

S-a demonstrat că utilizarea pe termen scurt a dexametazonei, un corticosteroid sintetic, reduce severitatea inflamației și a leziunilor pulmonare induse de furtuna de citokine; aceasta inhibă furtuna severă de citokine, sau faza hiperinflamatorie la pacienții cu COVID-19.

Se continuă testele pentru a identifica cauzele furtunilor de citokine în cazurile de COVID-19. O cauză posibilă este răspunsul INF de tip I întârziat, deoarece duce la acumularea de monocite patogene. Viremia ridicată este, de asemenea, asociată cu un răspuns INF de tip I exacerbat și cu un prognostic mai prost. Diabetul, hipertensiunea arterială și bolile cardiovasculare sunt toți factori de risc ai furtunilor de citokine la pacienții COVID-19.

.