Structura caracteristică a celulelor tubulare proximale polarizate este alterată drastic prin apariția insuficienței renale acute ischemice. Distrugerea distinctivă a microvililor de la marginea apicală a periei apare rapid și într-un mod dependent de durată. Membranele microvilelor se internalizează în citosolul celulei sau sunt vărsate în lumen sub formă de pete. Nucleul de actină al microvilelor se dezasamblează concomitent cu sau înaintea acestor modificări membranare. Actina și proteinele de legare asociate acesteia nu mai interacționează pentru a forma aceste structuri membranare apicale extrem de reglementate, necesare pentru microvilli. Celulele epiteliale rezultate au o suprafață membranară apicală redusă, care nu este polarizată nici structural, nici biochimic, nici fiziologic. În plus, modificările microvililor apicali au ca rezultat obstrucția tubulară, reducerea absorbției de Na+ și explică parțial reducerea ratei de filtrare glomerulară. Dovezi recente sugerează că aceste modificări ale membranei superficiale de actină induse de ischemie sunt secundare activării și relocării proteinei asociate cu actina, factorul de depolimerizare a actinei/cofilina, în domeniul membranei apicale. Proteinele activate (defosforilate) ale factorului de depolimerizare a actinei/cofilinei se leagă de actina filamentoasă, crescând viteza de deplasare a subunităților și ruperea filamentelor. Odată activată, distribuția citoplasmatică difuză a factorului de depolimerizare a actinei/proteina cofilină se relocalizează în pete de membrană luminală. În timpul recuperării, proteinele factorului de depolimerizare a actinei/cofilinei sunt din nou fosforilate și își reiau localizarea citoplasmatică difuză normală. Aceste dovezi susțin puternic ipoteza că proteinele factorului de depolimerizare a actinei/cofilinei joacă un rol semnificativ în leziunile induse de ischemie în celulele tubulilor proximali.