Sunteți sigur de diagnostic?

Ce trebuie să urmăriți în anamneză

Fiți atenți la o erupție localizată în zone fotodistribuite, dar nu difuză. Pacienții descriu de obicei durere mai mult decât mâncărime. La un interogatoriu concentrat, pacientul va raporta o expunere topică la plante care a avut loc cu una sau două zile înainte de debutul reacției. Reacția poate să apară după o singură astfel de expunere la plante.

Plantele incriminate comune includ:

• – tei, lămâie, bergamotă, ardelean, portocală amară, plantă de gaz, ruda comună (Rutaceză) (Figura 1)

• – morcovi, pătrunjel de vacă, cireș sălbatic, fenicul, mărar, păstârnac, țelină (Umbelliferae)

• – smochine (Moraceae)

• – muștar (Cruciferae)

• – muștar (Cruciferae)

• – ranunculiță (Ranunculceae)

• – St. John’s wort

Figura 1.

Abservații caracteristice la examenul fizic

Distribuție

– Pete sau plăci neobișnuite, liniare și punctiforme în zonele de expunere la soare (figura 2).

Figura 2.

– Leziunile sunt prezente în mod obișnuit pe fața dorsală a mâinilor, dar pot fi oriunde pe pielea expusă la soare.

Morfologie

– Leziunile timpurii sunt în mod obișnuit pete eritematoase, papule și plăci, cu sau fără vezicule și buloase (figura 3).

Figura 3.

– Leziunile care se rezolvă pot avea doar hiperpigmentare, adesea în configurație liniară, și poate apărea și hiperpigmentare singură.

Rezultatele așteptate ale studiilor de diagnostic

Este un diagnostic clinic. Dacă este necesară o biopsie, aceasta va arăta keratinocite necrotice și spongioză ușoară în epiderm, edem variabil și un infiltrat de neutrofile, limfocite și/sau macrofage (în funcție de stadiul leziunilor) în derm, cu sau fără vezicule subepidermice. Testele serologice, genetice și patch-uri nu sunt necesare pentru a pune diagnosticul, dar pot fi folosite pentru a exclude alte boli din diagnosticul diferențial.

Confirmarea diagnosticului

Diagnosticul este pur clinic, folosind distribuția, morfologia și istoricul. Histologia poate susține diagnosticul, dar de obicei nu este necesară. Diagnosticul diferențial include fototoxicitatea secundară altor expuneri sau medicamente, arsuri solare sau termice profunde, dermatită de contact transmisă pe cale aeriană, dermatită de contact iritantă sau alergică, porfiria cutanea tarda, abuzul asupra copilului și virusul herpes simplex. Testele patch și fotopatch pot fi utilizate pentru a diagnostica sau exclude dermatita de contact alergică și, respectiv, reacțiile fotoalergice de contact. Nivelurile de porfirină pot fi folosite pentru a exclude porfiria cutanea tarda.

Cine este expus riscului de a dezvolta această boală?

Toată lumea poate fi expusă riscului, deoarece aceasta este o reacție toxică (nu alergică). Cu toate acestea, unele ocupații au o asociere crescută, în special cele cu expunere crescută la plante, cum ar fi barmanii, grădinarii, fermierii, angajații din magazinele alimentare și bucătarii.

Care este cauza bolii?

Etiologie

În dermatita de contact fototoxică sau fotoiritantă, principalele substanțe chimice implicate sunt furocumarinele, în special 8-metoxipsoralen, 4,5,8-trimetilpsoralen și 5-metoxipsoralen (Bergapten).

Patofiziologie

Poralenii se intercalează în ADN-ul celulelor cutanate și absorb radiațiile din gama ultravioletelor A (UVA), ducând la reticulații ale ADN-ului, conducând în final la afectarea fototoxică a keratinocitelor.

Implicații și complicații sistemice

Nu există complicații sistemice asociate.

Opțiuni de tratament

– Veziculele pot fi deschise în mod steril

– Băi reci și/sau comprese reci, după cum este necesar.

– Paracetamol, după caz

– Agenți antiinflamatori nesteroidieni, după caz

– Analgezice opioide, după caz

– Fotoprotecție de rutină, inclusiv îmbrăcăminte de protecție și cremă de protecție solară cu spectru larg

– Corticosteroizi topici de potență mică sau medie, de două ori pe zi, după caz; de exemplu, hidrocortizon 2.5% unguent, desonide unguent, hidrocortizon valerat de hidrocortizon 0,2% unguent (Westcort), triamcinolon 0,1% unguent

– Hidrochinonă 2% sau 4% cremă de două ori pe zi pentru pigmentare

Abordare terapeutică optimă pentru această boală

Din moment ce boala este o reacție toxică, leziunile celulare și necroza keratinocitelor au fost inițiate ireversibil până la momentul prezentării. Prin urmare, tot tratamentul vizează ameliorarea simptomatică și prevenirea aparițiilor viitoare. Veziculele pot fi deschise în mod steril, iar băile reci și/sau compresele reci pot fi folosite la nevoie pentru ameliorarea durerii. Durerea severă poate fi tratată cu paracetamol non-stop și/sau la nevoie, agenți antiinflamatori nesteroidieni și/sau analgezice opioide.

Prevenirea implică evitarea expunerii la furocumarină atunci când este expusă la lumina soarelui și spălarea amplă a pielii după expunere. Fotoprotecția cu îmbrăcăminte de protecție și protecție solară cu spectru larg este necesară pentru prevenirea aparițiilor viitoare. Fotoprotecția și, uneori, agenții de albire sunt utile pentru tratamentul hiperpigmentării reziduale.

Nu există niciun rol pentru corticosteroizii sistemici, deoarece reacția toxică a avut deja loc. Cu toate acestea, corticosteroizii topici de potență mică până la medie pot fi de un oarecare beneficiu pentru a accelera eliminarea leziunilor.

Managementul pacientului

Pacientul poate fi urmărit în funcție de necesități pentru tratamentul hiperpigmentării reziduale.

Educația ar trebui să fie asigurată pentru evitarea expunerilor viitoare la agenți fitotoxici în contextul expunerii la soare și diverse abordări de fotoprotecție.

Scenarii clinice neobișnuite de luat în considerare în managementul pacientului

Rar, s-a raportat că fitofotodermita sistemică a apărut în urma consumului de rădăcină de țelină prin absorbția unor cantități substanțiale de psoraleni.

Ce dovezi există?

Deleo, VA. „Dermatită de fotocontact”. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Revizuire a dermatitei de contact fotoalergice și fotoiritante, a fitofotodermatitei și a testelor foto-patch.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. „Phototoxic and photoallergic skin reactions”. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Review of drug-induced photosensitivity, photo-allergic and photo-toxic reactions.)

Carlsen, K, Weismann, K. „Phytophotodermatitis in 19 children admitted to hospital and their differential diagnoses: Abuzul asupra copilului și infecția cu virusul herpes simplex”. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Serie de cazuri de fitofotodermatită care descrie caracteristicile clinice și diagnosticul său diferențial.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. „Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes”. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Raport de caz al unei prezentări buloase severe de fitofotodermatită și identificarea furocumarinelor incriminate.)

Klaber, RE. „Fitofotodermatită”. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Raport de caz al unui copil cu fitofotodermatită veziculoasă generalizată după ce s-a jucat în mărăciniș.)

(Raport al unui studiu transversal al angajaților de la o băcănie cu rate ridicate de fitofotodermatită și scurtă trecere în revistă editorială a fitofotodermatitei.)

Ljunggren, B. „Severe phototoxic burn following celery ingestion”. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Raport de caz de fitofotodermatită severă generalizată la o femeie care a mers la un salon de bronzare la 1 oră după ce a mâncat o cantitate mare de țelină.)

.