Sinonime: sindrom de embolie de colesterol (CES), embolizare cu cristale de colesterol (CCE), ateroembolism
Vezi și articolele separate Embolia și ischemia membrelor și Ischemia intestinală.
Cristalele de colesterol și componentele asociate ale plăcilor arteriale ateromatoase se pot emboliza spontan, ca urmare a instrumentarului vascular sau în urma unei alte destabilizări a suprafeței trombotice organizate a unei plăci.

Patogenia

Sunt necesari următorii șase factori pentru dezvoltarea sindromului de embolizare a colesterolului:

• Placă într-o arteră proximală, de calibru mare (cum ar fi artera carotidă internă, arterele iliace sau aorta).
• Ruptura plăcii – care poate fi spontană, traumatică sau iatrogenă.
• Embolizarea resturilor de placă (care conțin cristale de colesterol, trombocite, fibrină și detritus calcificat).
• Dezlipirea emboliilor în arterele de dimensiuni mici și medii, ceea ce duce la ocluzie mecanică.
• Răspunsul inflamator al corpului străin la embolii de colesterol.
• Dăunele organelor terminale datorate obturației mecanice și inflamației.

Plămânii sunt feriți de leziuni directe cauzate de embolii de colesterol, dar pot suferi leziuni din cauza inflamației.

Epidemiologie

Nu există cifre utile bazate pe populație. Este probabil subdiagnosticată. Este o consecință neobișnuită a unei boli foarte frecvente (ateroscleroza). Există o prevalență de fond apreciabilă în populația generală, în special la pacienții mai în vârstă, de sex masculin.
O serie la pacienții supuși unui cateterism cardiac a constatat că afectează 1,4% dintre cei supuși procedurii.
Se crede că sindromul afectează până la 25% dintre cei supuși unei angiografii, deși este posibil ca acest lucru să reprezinte doar o populație cu risc mai mare decât orice risc inerent asociat procedurii. Într-o serie postmortem, folosind secțiuni de țesut de la pacienți care au fost supuși unei reparații de anevrism aortic abdominal, s-a constatat că până la 77% dintre aceștia prezentau embolizare de colesterol.

Factori de risc

• Sexul masculin.
• Vârsta >50 de ani.
• Ateroscleroză cunoscută.
• Antecedente de hipertensiune arterială.
• Fumat.
• Elevarea proteinei C-reactive (PCR) înainte de instrumentarea arterială.
• Coexistența calcifierii inelare a valvei mitrale.

Poate afecta în mod neobișnuit pe cei care dezvoltă o boală ateromatoasă accelerată datorită dislipidemiei sau altor cauze de risc vascular crescut.

Prezentare

Sursa embolică cea mai frecventă este aorta, astfel încât tinde să provoace întreruperea alimentării cu sânge a organelor viscerale și a extremităților inferioare. Sindromul trebuie luat în considerare ca o cauză a deteriorării funcției renale, a agravării hipertensiunii arteriale, a ischemiei distale sau a disfuncției multisistemice cu debut brusc după o procedură arterială invazivă.
Sindromul se poate manifesta într-o multitudine de prezentări, ceea ce face ca diagnosticul să fie o provocare. Poate afecta în mod direct toate țesuturile organismului, cu excepția plămânilor. Cu toate acestea, mediatorii inflamatori sistemici eliberați de emboliile de colesterol pot afecta țesuturile pulmonare.

Simptome și semne

Embolizarea colesterolului este caracterizată de un răspuns inflamator acut nespecific care duce la simptome constituționale incluzând:

• Feveră.
• Cachexie.
• Malaise nespecifică.
• Mialgie.
• Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) datorat mediatorilor inflamatori circulanți.
• Stare hipercatabolică.

Emboli de colesterol care își au originea în aorta descendentă toracică și abdominală pot duce la insuficiență renală, ischemie intestinală și embolii la nivelul mușchilor scheletici și al pielii.
Emboliile de colesterol care își au originea în aorta ascendentă pot provoca, în plus, leziuni neurologice care sunt de obicei difuze și datorate unor infarcte mici.
Manifestările dermatologice (cel mai frecvent livedo reticularis și sindromul degetelor albastre) sunt de obicei limitate la extremitățile inferioare, dar se pot extinde la abdomen și torace.

Diagnostic diferențial

• Endocardită infecțioasă.
• Cauze de sângerare gastrointestinală.
• Gastrită acută.
• Boală inflamatorie intestinală.
• Anghina abdominală datorată ateromului mezenteric sever.
• Infarctul mezenteric.
• Criza adrenală (addisoniană).
• Traumatism abdominal.
• Colică biliară sau renală sau alte cauze de abdomen acut.
• Disecția aortică abdominală sau disecția aortică toracică.
• Pancreatită acută de novo.
• Insuficiență multisistemică de organ datorată altor cauze, de exemplu sepsis, șoc cardiogen.
• Infarct miocardic (IM) de novo.
• Alte cauze de insuficiență renală, de exemplu nefrită interstițială, glomerulonefrită, boală vasculară renală.
• Aterom sever al vaselor aorto-iliace.
• Șoc cardiogen.
• Hipertensiune arterială secundară.
• Alte cauze de hipertensiune arterială malignă.
• Vasculite, de exemplu poliarterită nodoasă.
• Celulită.
• Tromboză venoasă profundă.
• Cauze de disfuncție neurologică acută sau delir.
• Boala vasculară diabetică și ulcerele picioarelor.
• Fasceita necrozantă.

Investigații

• FBC relevă leucocitoză în unele cazuri, dar este nespecifică.
• Eozinofilie (găsită în primele zile la 80% dintre pacienți).
• U&E-urile prezintă aproape întotdeauna grade diferite de uree și creatinină crescute.
• Creatin kinaza, enzimele cardiace, LFT și amilaza pot fi crescute.
• Microscopia urinară arată mulaje hialine și eozinofile (puternic sugestive pentru diagnostic).
• Urinaliza poate arăta hematurie microscopică și proteinurie.
• CRP ridicată înainte de instrumentarea arterială este un factor predictiv util, cu un odds ratio de 4,6.
• Indicatorii unui exces de mediatori inflamatori pot fi sugerați de creșterea VSG, PCR, factor reumatoid și anticorpi antinucleari. Pot fi găsite niveluri scăzute ale complementului.
• Angiografia poate fi luată în considerare pentru a căuta alte cauze de compromitere vasculară și este, de asemenea, o cauză a afecțiunii.
• Ecocardiografia transoesofagiană, angiografia CT elicoidală și angiografia prin RMN pot detecta boala ateromatoasă instabilă în aortă și pot sugera diagnosticul împreună cu caracteristicile tipice.
• Biopsia tisulară (în special a rinichiului) poate fi utilizată pentru a demonstra prezența cristalelor de colesterol în țesuturile afectate.

Management

Nu există terapii universal acceptate. Tratamentul este în principal de susținere și urmărește să vadă pacientul prin efectele disfuncției multiorganice sau ale sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS):

• Intervențiile de înaltă dependență, cum ar fi cateterizarea Swan-Ganz, pot fi folosite pentru a monitoriza parametrii vasculari.
• Ventilația mecanică poate fi necesară pentru a trata ARDS.
• Dializa/plasmafereza au fost folosite pentru a trata afecțiunea și a contracara insuficiența renală.
• Corticosteroizii orali, fie singuri, fie în combinație cu dializa, au fost utilizați, cu unele dovezi anecdotice de beneficiu.
• Sprijinul nutrițional poate ajuta la depășirea complicațiilor catabolice, cașectice ale bolii.
• Intervenția vasculară invazivă suplimentară, anticoagularea și tromboliza sunt cel mai bine evitate, deoarece pot înrăutăți situația, fără dovezi de beneficii.
• În cazurile severe, intervenția chirurgicală poate lua forma aherectomiei aortice, a reparării anevrismului și a grefei de stent. Debridarea țesuturilor necrotice poate fi necesară în urma infarctului acut.
• Blocarea simpatică lombară poate fi utilizată ca terapie de salvare pentru membrele ischemice în stare critică.

Complicații

• Înrăutățirea insuficienței renale.
• Hipertensiune arterială accelerată sau malignă.
• Ischemie și disfuncție a organelor și viscerelor/țesuturilor membrelor periferice.
• Lesiuni dermatologice.
• Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS).
• Catabolism și cașexie.
• MI sau afectare.
• Disfuncție neurologică.
• Insuficiență suprarenală.
• Insuficiență multiorganică și deces.

Prognostic

Rata mortalității intraspitalicești a fost de 16% pentru embolizarea colesterolului după cateterizarea cardiacă într-un studiu. Cei cu afectare multiorganică severă au un rezultat slab, cu o mortalitate de până la 90% la trei luni. Simptomele și disfuncția de organ se pot atenua în timp, dependența de dializă scăzând sau încetând în unele cazuri.

Prevenție

Pentru că sindromul de embolizare a colesterolului este o manifestare a aterosclerozei, modificarea factorilor de risc tradiționali, cum ar fi fumatul, hipertensiunea arterială și colesterolul seric, ar trebui să fie sfătuită cu tărie. Există unele dovezi că terapia cu statine scade riscul sindromului de embolizare a colesterolului.

• Balansarea atentă a riscurilor și beneficiilor la pacienții care urmează să fie supuși unei instrumentații arteriale și despre care se știe că au sau prezintă un risc ridicat de boală vasculară ateromatoasă.
• Controlul CRP înainte de procedură poate fi util ca indicator predictiv și poate influența opinia privind balanța risc/beneficiu.
• Se credea că utilizarea abordurilor arterelor brahiale sau radiale reduce riscul sindromului, dar analizele nu au reușit să susțină această ipoteză, ceea ce a dus la concluzia că aorta este sursa embolică majoră.
• Tehnicile chirurgicale, care implică amplasarea atentă a clemelor aortice și manipularea delicată a aortei în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace sau aortice, pot reduce incidența bolii în această cohortă cu risc ridicat.

.