Posibile convulsii la pacienții cu accident vascular cerebral

Diagnosticul diferențial al disfuncției neurologice tranzitorii este larg, iar populația vârstnică care prezintă cel mai mare risc de accident vascular cerebral și atac ischemic tranzitoriu (AIT) prezintă, de asemenea, riscul multor afecțiuni care pot mima convulsiile.3

Sincopa

Sincopa poate să nu fie benignă la această populație. Cauzele includ92:

• hipovolemie (de ex. pierderi de sânge, diuretice)
• diminuarea tonusului arterial sau venos (de ex, vasodilatatoare, disfuncție autonomă)
• debit cardiac limitat (de ex. stenoză aortică, aritmii)
• reflexe baroreceptoare neadecvate (de ex, situații emoționale, manevra Valsalva)

Postura verticală la debut și o avertizare tipică de amețeală, greață, căldură și dispariție a vederii și auzului sunt comune, dar nu universale, iar pacienții cu AVC pot avea dificultăți în a raporta aceste senzații. Aritmiile cardiace, unele potențial fatale, pot duce la pierderea bruscă a cunoștinței, chiar și în poziție decubit dorsal. La acești pacienți, pot fi observate palpitații dacă debutul nu este brusc sau în alte momente.

Câteva sacadări mioclonice însoțesc frecvent sincopa, iar rigiditatea tonică (precum și mișcările mai complexe) pot apărea, de asemenea, mai ales dacă capul este menținut în poziție verticală. Fiziopatologia unei astfel de sincope convulsive este eliberarea activității trunchiului cerebral de sub influența corticală, mai degrabă decât o criză electrocorticală.

În plus, sincopa poate apărea rareori ca un AIT vertebrobasilar, în special atunci când fluxul prin una sau ambele carotide este grav compromis.

Migrenă

Cefaleea episodică și alte simptome ale migrenei sunt uneori precedate de o aură, de 5 până la 60 de minute de disfuncție corticală sau a trunchiului cerebral.93 Aura de migrenă se distinge de crize prin avertizarea lor mai graduală, adesea vizuală, și prin durata mai lungă. Simptomele asociate includ greață sau vărsături, fotofobie și fonofobie. De obicei, dar nu întotdeauna, urmează durerea de cap. „Echivalentele migrenei” fără cefalee sunt mai frecvente la vârstnici și sunt cauze ocazionale de simptome asemănătoare AIT sau de AIT propriu-zis.15 Pierderea cunoștinței este rară, dar poate apărea în cazul așa-numitei migrene bazilare.

Trebuie recunoscut faptul că migrena și epilepsia pot coexista, că durerile de cap urmează adesea crizelor epileptice și că un atac de migrenă poate, rareori, să precipite o criză convulsivă.93

Migrena este discutată mai pe larg în Migrena și epilepsia.

Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)

Atacurile ischemice tranzitorii în sine pot fi confundate cu crizele convulsive, deși au simptome caracteristice și (dacă sunt suficient de prelungite pentru a persista până la momentul evaluării) semne în concordanță cu teritorii vasculare cunoscute. Ele evoluează de obicei în câteva minute și durează de la câteva minute până la câteva ore.

Jackson a fost primul care a subliniat că, în general, convulsiile manifestă simptome „pozitive”, cum ar fi rigiditatea sau tremuratul în sistemul motor sau halucinații în modalitățile senzoriale speciale, în timp ce simptomele ischemice sunt de obicei „negative” (de exemplu, slăbiciune, pierdere senzorială). Excepțiile de la această regulă includ parestezii ischemice, rarele crize de inhibiție motorie94 și AIT „cu tremurături ale membrelor”.95

„AIT cu tremurături ale membrelor” sunt manifestări rare ale stenozei carotide severe. Ele pot fi distinse de crizele motorii în principal prin

• caracterul lor constant postural, care apare de obicei prompt la ridicarea în picioare
• implicarea brațului, piciorului sau a ambelor, cruțarea mușchilor faciali și a cogniției

Pe de altă parte, tipurile rare de crize, cum ar fi amauroza ictală (totală sau hemianopică, nu monoculară) sau statusul epileptic afazic96, necesită EEG pentru a fi deosebite de AIT.

Patienți cu angiopatie amiloidă cerebrală au fost observați ca având evenimente tranzitorii pentru care nu a fost stabilită fiziopatologia de bază; nu au fost descoperite dovezi de sângerare microscopică, ischemie tranzitorie sau epilepsie. Durata este mai asemănătoare cu cea a AIT decât cu cea a celorlalte etiologii potențiale.22

Tulburări de mișcare

Tulburările de mișcare pot fi, de obicei, ușor de distins de crize, deoarece sunt de obicei de lungă durată și asociate cu păstrarea stării de conștiență. Deși de obicei bilaterale, ele pot fi unilaterale după infarct, în special infarctul ganglionilor bazali, al talamusului sau al subtalamusului.

La pacienții cu stare mentală deprimată, procesele toxice sau metabolice pot produce uneori tulburări de mișcare, cum ar fi reacțiile extrapiramidale la neuroleptice sau mioclonusul multifocal în uremie. Deși multifocalitatea nu este tipică convulsiilor, iar mișcările nu sunt sincronizate în timp cu descărcările epileptiforme de pe EEG, astfel de descărcări sunt adesea prezente și implică o „iritabilitate corticală” care se poate manifesta ulterior sub forma unor convulsii clare.

Asterixisul, o pierdere bruscă și repetitivă a tonusului muscular în timpul menținerii anumitor posturi, apare adesea la pacienții cu stare mentală deprimată din cauza unor encefalopatii hepatice sau de altă natură. După un accident vascular cerebral sau de trunchi cerebral, poate să apară unilateral, contralateral la leziune. Natura sa pozițională o distinge de obicei de crizele motorii, deși au fost raportate cazuri rare de asterixis epileptic.

Medicamentele antiepileptice, în special la niveluri toxice, pot produce, de asemenea, mișcări involuntare, cum ar fi distonia cu fenitoină sau tremorul cu valproat.

Tulburări de somn

Tulburările de somn pot avea ca rezultat microsomnolență sau crize de somn mai prelungite datorate oricărei cauze de hipersomnolență. Cea mai frecventă cauză este somnul perturbat de apneea obstructivă a somnului, o afecțiune care (ca și accidentul vascular cerebral) este frecventă la pacienții cu hipertensiune arterială, ateroscleroză și obezitate. Mai mult, multe accidente vasculare cerebrale trombotice, în special, apar în timpul somnului și se caracterizează prin trezirea pacienților cu un nou deficit.

Cel de-al doilea motiv medical cel mai frecvent pentru privarea de somn care duce la atacuri de somn este tulburarea de mișcare denumită mișcări periodice ale membrelor în somn.97 Aceste mișcări implică, de obicei, unul sau ambele membre inferioare, cu dorsiflexia gleznei și flexia genunchiului și a șoldului, și sunt susținute timp de 1 până la 2 secunde și se repetă aproximativ la fiecare jumătate de minut. Această afecțiune este asociată cu sindromul picioarelor neliniștite, o nevoie de a se plimba sau de a mișca în alt mod picioarele, adesea ca răspuns la o senzație de târâre resimțită atunci când se află în pat sau în repaus.

Narcolepsia este o cauză mai dramatică, dar mult mai puțin frecventă de hipersomnolență, asociată de obicei cu simptome de halucinații hipnagogice sau hipnopompice, paralizie în somn și mai ales cataplexie.97 Debutul este rar după vârsta adultă timpurie, deși au fost raportate cazuri simptomatice legate de traumatisme ale trunchiului cerebral, demielinizare și, rareori, infarct. Deși microsomniile pot apărea fără avertisment, atacurile de somn mai prelungite sunt de obicei precedate de o senzație subiectivă de somnolență. Spre deosebire de convulsiile parțiale complexe, ochii sunt de obicei închiși, iar pacientul poate fi trezit prin stimulare.

Parasomniile pot fi dificil de distins de convulsiile nocturne. Parasomniile clasice de somn cu unde lente, somnambulism și terori nocturne sunt afecțiuni ale copilăriei, deși prima persistă uneori la vârsta adultă. Ele nu sunt asociate cu accidentul vascular cerebral. În populația cu risc de accident vascular cerebral, rătăcirea nocturnă este mai probabil să apară după o criză parțială complexă, iar pacienții revin, de obicei, rapid la conștiența normală, dacă sunt stimulați.

O parasomnie a somnului cu mișcări oculare rapide (REM), tulburarea comportamentală REM, prin contrast, începe de obicei târziu în viață și poate fi asociată cu sindroame extrapiramidale, cum ar fi boala Parkinson. Cazurile la pacienții cu accident vascular cerebral pot fi o coincidență, având în vedere vârstele tipice pentru ambele tulburări. Aceste atacuri constau în treziri parțiale din REM cu o pierdere a atoniei musculare obișnuite, având ca rezultat „interpretarea” viselor, adesea într-o manieră violentă care poate reflecta un comportament defensiv determinat de un vis înspăimântător.97 Momentul apariției crizelor mai târziu în timpul nopții, când perioadele REM sunt mai lungi, poate fi un indiciu util. Polisomnografia cu electrozi EEG suplimentari poate fi necesară pentru a distinge această tulburare de convulsiile parțiale nocturne.

Tulburările de somn sunt discutate mai pe larg în Tulburări de somn și epilepsie.

Dezordini toxice-metabolice

Comportamentul alterat din cauza tulburărilor toxice-metabolice durează de obicei mult mai mult decât modificările datorate convulsiilor. Posibilitatea anumitor cauze de encefalopatie (de ex, hiperglicemie, hipoglicemie, hiponatremie, hipocalcemie, hipomagneziemie) care precipită crizele acute simptomatice pot confunda și mai mult tabloul.

EEG-ul, deși prezintă de obicei o încetinire difuză, poate, uneori, să prezinte unde ascuțite multifocale sau modelul de unde trifazice, care pot fi dificil de distins de complexele ascuțite-lente generalizate ale SE generalizate neconvulsive.

Aceste tulburări sunt discutate mai pe larg în Tulburări metabolice și crize convulsive.

Crize neepileptice psihogene

Distincția crizelor neepileptice psihogene (NES), cunoscute și sub numele de pseudosezisuri sau crize psihogene, de crizele epileptice este o întreprindere majoră a unităților de monitorizare a epilepsiei. Dovezile sugerează că acest fenomen este cel mai frecvent la adulții tineri, în special la femei, dar există puține date privind frecvența și manifestările la pacienții vârstnici, iar acesta poate fi subdiagnosticat.

Pacienții cu antecedente psihiatrice anterioare sunt susceptibili de a avea un risc mai mare, la fel ca și cei cu depresie sau alte complicații psihiatrice ale accidentului vascular cerebral, dar datele nu sunt disponibile.

În general, în comparație cu crizele epileptice, NES psihogenice prezintă mai puțină stereotipie, o durată mai lungă, o natură mai oscilantă și o progresie non-fiziologică.98 Ochii tind mult mai des să fie închiși în timpul perioadelor fără răspuns. Precipitanții din mediul înconjurător sunt mai probabil și leziunile mai puțin probabile, deși există multe excepții. Spre deosebire de crizele epileptice, NES nu apar din somn, deși pot apărea din „pseudosomn”, iar monitorizarea video-EEG poate fi necesară.

Creșterea presiunii intracraniene

Creșterea tranzitorie a presiunii intracraniene poate duce la alterarea temporară a conștienței sau, mai rar, la disfuncții neurologice focale. Situațiile clasice sunt o masă în fosa posterioară sau obstrucția intermitentă a fluxului ventricular de către o tumoră a celui de-al treilea ventricul, dar hidrocefalia acută poate apărea la pacienții după hemoragie subarahnoidă99 sau după accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic la nivelul cerebelului.

Pacienții cu edem cerebral ca urmare a infarctului hemisferic sunt susceptibili de a prezenta deficite focale catastrofale urmate de obtuzitate progresivă.

Durerea de cap este frecventă în toate aceste scenarii, dacă pacientul este suficient de alert și articulat pentru a o raporta.

Adaptat din: Bromfield, EB, și Henderson GV. Convulsiile și bolile cerebrovasculare. În: A: Ettinger AB și Devinsky O, eds. Managementul epilepsiei și al tulburărilor coexistente. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Cu permisiunea Elsevier (www.elsevier.com).