Au fost propuse două cauze principale pentru crampele musculare și, în funcție de cea la care subscrie un individ, se va determina alegerea strategiilor de prevenire și tratament. Acest lucru sugerează o dihotomie de tipul „ori/sau”, și acesta este modul în care este adesea prezentată literatura de specialitate, cu voci puternice care exprimă opinii puternic susținute de ambele părți . Cu toate acestea, ar trebui să se recunoască faptul că imaginea nu este deloc clară, iar dovezile de ambele părți ale dezbaterii sunt slabe. Este puțin probabil ca un singur mecanism să poată explica toate crampele în toate situațiile, prin urmare, căutarea unui singur mecanism cauzal este probabil inutilă. De aici rezultă că este puțin probabil ca strategiile de prevenire și tratament al afecțiunii să fie, de asemenea, unidimensionale. Cu toate acestea, indiferent de cauza primară, este clar că crampa este însoțită de contracția activă a mușchiului afectat, așa cum reiese din nivelurile ridicate de activitate electrică musculară .

Disturbări ale hidratării și ale echilibrului electrolitic

Rolul modificărilor stării de hidratare și al echilibrului electrolitic ca factor în etiologia CMAE a fost respins de Schwellnus, care a afirmat că „Dovezile științifice în sprijinul ipotezelor ”depleției de electroliți” și ”deshidratării” pentru etiologia EAMC provin în principal din observații clinice anecdotice, serii de cazuri care totalizează 18 cazuri și un studiu mic (n =10) caz-control” . Această evaluare a dovezilor a fost repetată în multe publicații ulterioare: de exemplu, Qiu și Kang au scris că „dovezile care o susțin provin în principal din observații anecdotice și rapoarte de caz” . Cu toate acestea, este posibil să existe mai multe dovezi decât recunosc acești autori.

Cele mai puternice dovezi că dezechilibrele electrolitice legate de transpirație sunt un factor în unele crampe musculare se găsesc în studiile observaționale și prospective la scară largă asupra lucrătorilor industriali – în principal studii asupra minerilor, aragazilor de pe nave, muncitorilor din construcții și muncitorilor din oțelării care au fost efectuate în anii 1920 și 1930 – în care administrarea de băuturi saline sau tablete de sare a fost capabilă să reducă foarte mult incidența crampelor . Aceste studii au fost în mod inevitabil limitate de metodele disponibile la acea vreme, dar au avut avantajul accesului la populații mari și al păstrării unor dosare medicale atente legate de productivitate. Este ușor să respingem o mare parte din literatura de specialitate mai veche, dar unele dintre observații au fost ample și meticuloase. De asemenea, ele trebuie citite în contextul convențiilor de publicare obișnuite ale vremii.

Deși metodologiile erau limitate, unele dintre observații au fost acute și uneori remarcabil de prevăzătoare. De exemplu, Moss a publicat un raport amplu în care a documentat cazuri de crampe în rândul minerilor de cărbune și factorii care ar fi putut contribui la apariția acestor crampe . El a atribuit apariția crampelor, care în unele cazuri erau grav debilitante, la (1) temperaturile ridicate ale aerului; (2) consumul excesiv de apă cauzat de uscăciunea gurii și a gâtului; și (3) munca grea continuă.

De asemenea, el a observat că crampele tindeau să apară în a doua jumătate a unui schimb de lucru și la bărbații care erau mai puțin apți din punct de vedere fizic, implicând astfel nu numai pierderile de sudoare, ci și oboseala în etiologie. Trebuie remarcat faptul că crampele nu au fost atribuite deshidratării sau creșterii concentrațiilor serice de electroliți, ci mai degrabă „unei forme de otrăvire cu apă a mușchilor provocată de combinația dintre o mare pierdere de clorură prin transpirație, consumul excesiv de apă și paralizia temporară a excreției renale” . Clorura a fost măsurată în mod normal în fluidele corporale, deoarece la acea vreme nu exista un test bun pentru sodiu, dar există o relație strânsă între concentrația de sodiu și clorură în sudoare . Acest lucru nu implică deshidratare, așa cum spun majoritatea autorilor de mai târziu (de exemplu, Bergeron ), ci mai degrabă un consum inadecvat, și poate excesiv, de apă plată în combinație cu pierderi mari de electroliți în sudoare. Schwellnus se referă la teoriile „deshidratării” și „epuizării electroliților” , în timp ce Qiu și Kang spun că „această teorie sugerează că transpirația excesivă și, prin urmare, pierderea de electroliți poate provoca o funcționare defectuoasă a mușchilor și a nervilor care îi inervează, producând astfel crampe musculare” . Aceasta nu este o reflectare fidelă a teoriilor propuse în anii 1920 și 1930.

De asemenea, nu este corect să spunem că nu au existat studii prospective la scară largă pentru a evalua rolul echilibrului de apă și sare în etiologia crampelor musculare. Dill și colab. au raportat rezultatele unor studii de intervenție efectuate la locul de construcție a barajului Hoover și în oțelăriile din Youngstown, Ohio . În ambele locații, un număr mare de bărbați au depus zilnic muncă fizică grea în medii extrem de calde. Ei au constatat că cei care sufereau de crampe prezentau următoarele caracteristici: (1) deshidratare; (2) concentrație scăzută de sodiu și clorură în plasma sanguină; (3) puțin sau deloc sodiu sau clorură în urină; (4) concentrație crescută de proteine serice; (5) număr crescut de globule roșii; și (6) presiune osmotică normală.

Aceasta prezintă o imagine complexă: unele dintre aceste constatări sunt tipice deshidratării (1, 4 și 5), în timp ce altele sunt în concordanță cu o suprahidratare (2, 3). Cu toate acestea, ei au raportat, de asemenea, că injectarea de soluție salină izotonică a normalizat profilul sanguin și a adus o ameliorare imediată a simptomelor. În cel mai amplu studiu de intervenție, raportat în aceeași lucrare, ei au adăugat soluție salină în apa administrată celor 12 000 de bărbați angajați la una dintre fabrici, în timp ce celor de la fabricile vecine li s-a furnizat în continuare apă plată; acest lucru a fost eficient în eliminarea aproape completă a cazurilor de crampe musculare, deși în anii anteriori și la alte fabrici din același an în care s-a administrat apă plată, până la 12 cazuri de crampe au necesitat spitalizare într-o singură zi.

Într-un mediu controlat, restricția severă a aportului de sodiu din alimentație poate duce la hiponatremie și poate fi asociată cu crampe musculare scheletice generalizate în absența exercițiului fizic . Unele studii mai recente au evaluat modificări ale stării de hidratare și ale concentrațiilor de electroliți plasmatici la sportivii care au suferit crampe musculare; aceste studii au inclus maratoniști , participanți la o cursă pe șosea de 56 km , concurenți la un triatlon Ironman și participanți la un ultramaraton de 161 km . Niciunul dintre acestea nu a arătat vreo asociere între crampe și modificări ale electroliților serici, dar este important de remarcat faptul că concentrațiile de electroliți serici pot avea o relevanță redusă. Concentrațiile locale de electroliți intracelulari și extracelulari pot fi relevante, deoarece vor afecta potențialul de membrană în repaus atât al mușchilor, cât și al nervilor, dar este puțin probabil ca modificările concentrațiilor plasmatice să poată urmări aceste modificări; există dovezi solide că modificările concentrației plasmatice a acestor electroliți nu reflectă modificările intramusculare locale în timpul unui exercițiu intens sau prelungit . De asemenea, de obicei, probele de sânge nu au fost recoltate în momentul apariției crampelor, ci doar mai târziu, de obicei după ce crampele au dispărut; în unele cazuri, acest lucru s-a întâmplat la câteva ore după dispariția crampelor, prin urmare, absența oricărei asocieri nu este, probabil, surprinzătoare. Schwellnus et al. au recunoscut că tulburările în concentrațiile de electroliți pot duce la modificări ale excitabilității neuromusculare, iar acest lucru poate avea un rol în crampele generalizate ale mușchilor scheletici raportate în unele contexte industriale, dar susțin că majoritatea CMAE afectează doar mușchii implicați în sarcina de exercitare, sugerând că tulburările sistemice trebuie să interacționeze cu modificările locale care au loc în mușchii activi .

Există unele dovezi experimentale că sportivii individuali care pierd cantități mari de sare în sudoare pot fi mai predispuși la crampe musculare. Spre deosebire de înregistrările industriale anterioare pe scară largă, aceste dovezi derivă în principal din studii mici, rapoarte de caz și rapoarte anecdotice și, prin urmare, sunt în mod inevitabil destul de slabe . Stofan și colab. au constatat că pierderile de sodiu din sudoare în timpul sesiunilor de antrenament au fost mai mari la jucătorii de fotbal predispuși la crampe (n = 5) decât la un grup de jucători fără antecedente de CMAE . Ulterior, același grup de cercetare a investigat un grup de referință de jucători de fotbal american (n = 8) fără antecedente de crampe și un grup predispus la crampe (n = 6) . Concentrația de sodiu în sângele integral (așa cum afirmă autorii, dar în realitate este vorba de concentrația de sodiu din plasmă) a rămas neschimbată după antrenament la grupul de control (138,9 ± 1,8 până la 139,0 ± 2,0 mmol/L), în timp ce a avut tendința de a scădea (137,8 ± 2,3 până la 135,7 ± 4,9 mmol/L) la jucătorii predispuși la crampe. În plus, trei subiecți din acest grup au înregistrat valori sub 135 mmol/L. Cei din grupul celor predispuși la crampe au consumat un procent mai mare din totalul de lichide sub formă de apă simplă, mai degrabă decât băuturi sportive cu conținut de electroliți (deși diferența în ceea ce privește aportul de sodiu a fost mică) și au avut o concentrație mai mare de sodiu în sudoare (52,6 ± 29,2 mmol/L față de 38,3 ± 18,3 mmol/L), înregistrând astfel un deficit mai mare de sodiu pe parcursul sesiunii de antrenament.

În sprijinul unui rol al tulburărilor echilibrului de apă și sare ca factor cauzal, Ohno și Nosaka au arătat că un deficit de fluide corporale de 3% din masa corporală indus de expunerea intermitentă la saună fără exerciții fizice a crescut numărul de subiecți care au dezvoltat EAMC în timpul unui test de crampe musculare în flexorii degetelor de la picioare, dar nu și în extensorii genunchiului . Jung et al. au pus participanții să efectueze un protocol de oboseală în mușchii gambei pentru a induce EAMC-uri. Într-un studiu, subiecții au consumat o băutură electrolitică pe bază de carbohidrați la o rată similară cu rata de transpirație, în timp ce în celălalt studiu, nu s-a consumat niciun lichid și s-a dezvoltat o hipohidratare ușoară (pierdere de 1% din masa corporală) . Nouă participanți au avut crampe în studiul cu carbohidrați-electroliți, comparativ cu șapte în studiul cu hipohidratare. Dintre cele șapte persoane care au avut EAMC în ambele studii, timpul până la debut a fost mai mult decât dublu în studiul cu carbohidrați-electroliți (36,8 ± 17,3 min) în comparație cu studiul cu hipohidratare (14,6 ± 5,0 min). Subiecții care au avut crampe au transpirat mai mult (2,0 ± 0,9 L/min) decât cei care nu au transpirat (1,3 ± 0,6 L/min). Nu este clar dacă a existat vreun efect de ordine a tratamentului în aceste studii care ar fi putut confunda rezultatele (acest aspect este discutat mai jos).

Deși numeroase lucrări au contestat rezultatele de mai sus, două publicații recente par să redeschidă probabil dezbaterea privind rolul tulburărilor echilibrului apei și al sării în apariția crampelor musculare. Ohno și colab. au investigat sistematic susceptibilitatea EAMC induse voluntar în mod voluntar în mușchii ischiogambieri după hipohidratarea de 1, 2 și 3% din masa corporală indusă prin expunerea la saună fără exerciții fizice . Nu a apărut niciun EAMC la cei nouă participanți în condiția de control sau după o deshidratare de 1%; trei subiecți au prezentat EAMC în condiția de 2% și șase în condiția de 3%. În studiul lui Lau et al. 10 bărbați au alergat la vale într-un mediu cald până când au pierdut 2% din masa corporală inițială . La zece minute după terminarea alergării, aceștia au ingerat fie apă simplă, fie o soluție de rehidratare orală (ORS) disponibilă în comerț, care conținea sodiu (50 mEq/L), clorură (50 mEq/L), potasiu (20 mEq/L), sulfat de magneziu (2 mEq/L), lactat (31 mEq/L) și glucoză (18 g/L) într-un volum egal cu masa pierdută. Susceptibilitatea mușchilor gambei la crampe induse electric a fost evaluată printr-un test de frecvență prag (TF) aplicat la momentul inițial înainte de alergare, imediat după alergare și la 50 și 80 de minute după ingerarea băuturii. Susceptibilitatea mușchilor la crampe evaluată prin TF nu s-a schimbat de la momentul inițial până imediat după alergare în niciuna dintre condiții, dar TF a scăzut după ingestia de apă cu 4,3 Hz (la 30 de minute) și 5,1 Hz (la 60 de minute după alergare), dar a crescut după ingestia de SRO cu 3,7 și, respectiv, 5,4 Hz. Cercetătorii au raportat că concentrațiile serice de sodiu și clorură au scăzut după consumul de apă, dar s-au menținut după ingestia băuturii cu conținut ridicat de electroliți.

În concordanță cu mecanismele propuse de Moss, Haldane și alții în anii 1920, aceste rezultate sugerează că combinația dintre pierderea de transpirație și consumul de apă face ca mușchii să fie mai sensibili la crampele musculare induse de simularea electrică, dar susceptibilitatea la crampe musculare scade atunci când este ingerată o băutură cu un conținut ridicat de electroliți. Este interesant de remarcat faptul că crampele sunt un acompaniament recunoscut al hiponatremiei (definită ca o concentrație serică de sodiu < 135 mmol/L) în mediile clinice . Cu toate acestea, literatura vastă privind hiponatremia asociată exercițiilor fizice nu menționează, în general, crampele musculare .

În timp ce crampele sunt adesea asociate cu pierderi mari de transpirație în timpul exercițiilor fizice prelungite la căldură, ele apar, de asemenea, în medii răcoroase cu pierderi mici sau deloc de transpirație, ceea ce sugerează că numai pierderea de transpirație și tulburările consecvente ale echilibrului electrolitic nu pot explica toate crampele. În pofida acestor observații, există dovezi copleșitoare din mediile industriale la scară largă că crampele apar mai frecvent în mediile calde (deși nu neapărat umede) și în care pierderile de transpirație sunt mari. În unele contexte care nu sunt legate de exerciții fizice, se pot găsi dovezi în sprijinul faptului că tulburările echilibrului electrolitic pot fi implicate în crampele musculare. De exemplu, utilizarea lichidelor de dializă cu conținut scăzut de sodiu în timpul dializei de întreținere poate provoca crampe la pacienții cu afecțiuni renale , iar normalizarea osmolalității plasmatice și a concentrației de sodiu prin utilizarea tehnicii de stabilire a profilului de sodiu poate reduce semnificativ frecvența crampelor în timpul dializei . Cu toate acestea, nu se știe dacă acest lucru este relevant pentru situația de exerciții fizice.

Alterarea controlului neuromuscular

Ideea conform căreia cauza crampelor este mai degrabă neurologică decât legată direct de evenimentele care au loc în interiorul mușchiului nu este una nouă. Crampa telegrafistului, care afectează mușchii mici ai mâinii implicați în mișcările repetitive ale celor care operează un instrument de cod Morse, a fost subiectul unei anchete parlamentare britanice care și-a publicat concluziile în 1911 . Comitetul a scris că „Unele autorități au considerat-o ca fiind o afecțiune musculară; altele ca fiind o boală a sistemului nervos periferic; altele ca fiind o boală a sistemului nervos central”. Comitetul a mai scris: „După o analiză atentă a acestor teorii antagoniste ale crampei telegrafistului și după examinarea unui număr de telegrafiști afectați de această boală, Comitetul a acceptat ultimul punct de vedere, și anume că crampa telegrafistului este o boală a sistemului nervos central și este rezultatul unei slăbiciuni sau al unei defecțiuni a mecanismului de control cerebral ca urmare a efortului exercitat asupra unui anumit set de mușchi”. După cum se va vedea mai jos, acest lucru este remarcabil de asemănător cu mecanismul propus în cazul crampelor musculare induse experimental. Cu toate acestea, concluziile anchetei parlamentare par să fi fost în mare parte uitate, împreună cu o mare parte din literatura de specialitate mai veche.

Pe măsură ce în anii 1980 și 1990 s-au acumulat dovezi că crampele apar adesea în timpul exercițiilor fizice în absența unor pierderi substanțiale de transpirație sau a unor perturbări grave ale echilibrului electrolitic, s-a căutat o cauzalitate alternativă. Schwellnus et al. au emis ipoteza că crampa este cauzată de „o activitate reflexă spinală anormală susținută, care pare să fie secundară oboselii musculare” . În special, CMAE a fost atribuită unei anomalii a activității susținute a neuronilor motori alfa din cauza unei anomalii a controlului neuronilor motori alfa la nivelul coloanei vertebrale, dar acest lucru nu identifică încă cauza acestei anomalii. Oboseala musculară a fost implicată printr-un efect excitator asupra activității aferente a fusului muscular (tip Ia și II) și un efect inhibitor asupra activității aferente organului tendinos Golgi de tip Ib (Fig. 1). Dovezi circumstanțiale în sprijinul acestei sugestii au apărut din observația că întinderea pasivă a mușchiului în timpul unui episod de crampă poate ameliora simptomele ca urmare a unei inhibiții autogene prin reflexul organului tendinos . Cu toate acestea, acest lucru încă nu explică de ce crampa nu este o consecință inevitabilă a exercițiilor fizice care provoacă oboseală, de ce pare să apară mai frecvent în mediile care impun un stres termic ridicat sau de ce unii indivizi sunt afectați, în timp ce alții nu.

Cele mai puternice dovezi pentru un control neuromuscular alterat provin din studii de laborator ale mușchilor mici la om și în modele animale. În fiecare dintre aceste două scenarii diferite, se poate face o poveste, dar în fiecare caz povestea este incompletă. Deoarece EAMC este în mod notoriu imprevizibilă, au fost dezvoltate modele de laborator în care crampele pot fi induse în mod mai fiabil, fie prin activarea voluntară a mușchilor, fie prin contracții provocate electric. S-a raportat că crampele apar mai frecvent atunci când mușchiul este activat în timp ce este deja scurtat (deși nu au fost prezentate dovezi care să susțină această afirmație). Diferite forme ale acestui model experimental au fost utilizate în studiile de laborator privind crampele, chiar dacă este posibil ca acesta să nu reflecte modelele de mișcare ale sportivilor. Acest lucru este în concordanță cu propunerea lui Schwellnus et al. așa cum a fost prezentată mai sus, deoarece o reducere a tensiunii în tendonul muscular va reduce feedback-ul inhibitor de la organul tendinos Golgi; acest lucru, la rândul său, are potențialul de a crește impulsul motor al neuronului motor alfa. În concordanță cu această propunere, Khan și Burne au constatat că crampele induse de activarea maximă voluntară a gastrocnemius în timp ce acesta era ținut într-o poziție scurtată puteau fi inhibate prin stimularea electrică a aferențelor tendinoase din mușchiul cu crampe. Cu toate acestea, chiar și în condiții care favorizau apariția crampei, 5 din cei 13 subiecți nu au putut induce crampele, iar la alți doi nu au persistat suficient de mult timp pentru a se putea face măsurători.

Se pare că sportivii care sunt predispuși la crampe musculare demonstrează un prag mai scăzut pentru crampele musculare evocate prin stimularea electrică a nervilor motori . Blocarea nervilor motori cu anestezic nu abolește aceste crampe evocate electric, dar atunci când nervul este blocat, este necesară o frecvență de stimulare mai mare pentru a induce crampele, iar durata crampei este redusă; caracteristicile modificate ale descărcărilor unităților motorii sunt în concordanță cu existența unei bucle de reacție pozitivă care implică intrarea aferentă de la mușchii afectați și antrenamentul motor al acestor mușchi .

Obiecții puternice la teoria deshidratării/pierderii de electroliți au fost ridicate de studii care au furnizat lichide pentru a preveni deshidratarea și au constatat că acest lucru nu afectează apariția crampelor provocate electric . Cu toate acestea, aceste constatări sunt contrazise de alte studii menționate mai sus. Ar trebui remarcat faptul că în studiile lui Miller et al. și Braulick et al. a apărut o hipernatremie marcată ca urmare a deshidratării, iar acest lucru poate fi protector împotriva apariției crampelor. De asemenea, este puțin probabil ca oboseala singură să fie cauza, deși poate fi un factor care contribuie. La maratoniști, crampele tind să apară mai frecvent spre finalul curselor ; cu toate acestea, toată lumea este obosită în ultimele etape ale evenimentelor de anduranță, cum ar fi o cursă de maraton, dar relativ puțini experimentează crampe musculare. Natura oboselii care apare la sprinteri este foarte diferită de cea resimțită spre finalul unei curse de maraton, dar crampele pot apărea în oricare dintre situații.

Prin urmare, mai degrabă decât să ne concentrăm pe o abordare de tipul „ori una, ori alta”, există motive întemeiate pentru a sugera că mecanisme diferite se pot aplica în situații diferite. Cu toții suntem inevitabil influențați de propriile experiențe, iar acestea ne pot înclina spre o cauză ca fiind mai probabilă sau mai frecventă decât alta, dar problema cheie este cum să tratăm sau să prevenim un atac. În ceea ce privește tratamentul și prevenirea, este important de reținut că un mecanism plauzibil poate ajuta la identificarea tratamentelor eficiente, dar nu este necesar să se înțeleagă mecanismele pentru a ști dacă un tratament este eficient sau nu.

.