I. Problemă/condiție.

În Statele Unite, prevalența estimată a diabetului zaharat (DM) este cuprinsă între 4,4-17,9 %. În timp ce diabetul are un impact major asupra calității vieții și asupra economiei, complicațiile vasculare asociate determină aproximativ 14 % din cheltuielile de sănătate din SUA.

Complicațiile DM sunt împărțite în macrovasculare (boală coronariană, accident vascular cerebral și boală arterială periferică) și microvasculare (retinopatie, nefropatie și neuropatie).

Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică (RD) este cea mai frecventă și potențial cea mai devastatoare complicație oftalmologică a diabetului. DR este clasificată ca fiind neproliferativă și proliferativă. Aproximativ 700.000 de persoane din Statele Unite au retinopatie proliferativă, cu o incidență anuală de 65.000 de cazuri.

Aproximativ 75% dintre pacienții cu retinopatie rămân asimptomatici până în stadiile tardive. Studii recente au estimat o prevalență de 28,5% a retinopatiei în rândul diabeticilor cu vârsta de 40 de ani și peste. RD este una dintre cele mai importante cauze prevenibile de pierdere a vederii la nivel mondial și o cauză majoră de afectare a vederii la pacienții cu vârste cuprinse între 25 și 74 de ani.

Durata diabetului este probabil cel mai puternic factor de predicție pentru dezvoltarea și progresia retinopatiei. La momentul diagnosticării, RD este neobișnuită la pacienții cu diabet de tip 1, dar 20-40% dintre pacienții cu diabet de tip 2 vor avea un anumit grad de retinopatie. La douăzeci de ani de la diagnostic, aproape 99% dintre pacienții cu diabet de tip 1 și 60% dintre cei cu diabet de tip 2 vor avea retinopatie.

Controlul intensiv al glucozei a scăzut prevalența retinopatiei, așa cum s-a demonstrat în cadrul studiului Diabetes Control and Complications trial (DCCT) pentru diabetul de tip 1 și în cadrul United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pentru diabetul de tip 2.

Menținerea nivelului HbA1c sub 7% poate reduce substanțial incidența și întârzia apariția și progresia RD. Tratamentul hipertensiunii arteriale oferă un beneficiu substanțial suplimentar, cu un obiectiv de tensiune arterială mai mic de 140/90 mm Hg. În plus, o farmacoterapie agresivă pentru dislipidemie și menținerea unui stil de viață sănătos, respectiv activitate fizică și renunțarea la fumat, pot fi benefice. Progresia retinopatiei proliferative până la orbire poate fi adesea prevenită prin fotocoagulare panretiniană.

Se poate produce o înrăutățire a RD la femeile însărcinate cu retinopatie preexistentă, necesitând o monitorizare atentă în timpul sarcinii și în primul an postpartum.

Retinopatia diabetică nu apare în mod izolat și este de obicei asociată cu alte complicații microvasculare și macrovasculare. Comparativ cu cei fără retinopatie, pacienții cu RD au o incidență mai mare a infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral, a necesității de revascularizare și a decesului asociat bolilor cardiovasculare.

Fără îndoială, acești pacienți au de obicei alți factori de risc metabolic, cum ar fi hipertensiunea arterială și hiperlipidemia; cu toate acestea, după ajustarea pentru hipertensiune și nefropatie, riscul de evenimente cardiovasculare rămâne de două ori mai mare pentru pacienții cu DR proliferativă (dar nu și pentru cei cu retinopatie neproliferativă).

Piciorul diabetic

Infecțiile piciorului diabetic sunt cele mai frecvente infecții ale scheletului și ale țesuturilor moi la pacienții cu diabet. Ambele tipuri de diabet conferă un risc de 30 de ori mai mare de amputare a membrelor inferioare din cauza infecției, comparativ cu pacienții fără diabet.

Complicațiile piciorului diabetic pot varia de la celulită la osteomielită cronică. Aceste complicații apar cu traumatisme locale în contextul neuropatiei, al aprovizionării vasculare compromise și al imunosupresiei. Prevenirea, recunoașterea timpurie și tratamentul precoce pot ajuta la protejarea de amputații și intervenții chirurgicale.

Potrivit National Institutes of Health, National Diabetes Statistics a raportat că incidența pe parcursul vieții a ulcerului piciorului diabetic la persoanele cu diabet este de aproximativ 25%. La fiecare 30 de secunde se pierde un membru undeva în lume din cauza complicațiilor diabetului. La fiecare 24 de ore se efectuează aproximativ 230 de amputări în SUA pentru complicații ale piciorului diabetic.

Nefropatie diabetică

Nefropatia diabetică este o complicație microvasculară potențial devastatoare atât a diabetului de tip 1, cât și a celui de tip 2 și este cel mai frecvent tip de boală renală proteinurică. Hiperglicemia de lungă durată duce la modificări la nivelul rinichiului, cum ar fi scleroza glomerulară, îngroșarea membranei bazale și expansiunea mezangială. Nefropatia diabetică este principala cauză a bolii renale la cei care urmează o terapie cronică de substituție renală.

Manifestarea majoră a nefropatiei diabetice este albuminuria, care este separată ulterior în microalbuminurie (excreție urinară de albumină de 30-300 mg la o recoltare de urină de 24 de ore sau de 30-300 mg/g Cr pe o probă de urină punctiformă) și macroalbuminurie (excreție urinară de albumină de peste 300 mg la o recoltare de urină de 24 de ore sau de peste 300 mg/g Cr pe o probă de urină punctiformă). Microalbuminuria este mai puțin severă, dar prezice un risc ridicat de nefropatie viitoare. Macroalbuminuria netratată poate duce la un declin al ratei de filtrare glomerulară (GFR) și, în cele din urmă, la boală renală în stadiu terminal (ESRD).

Cincisprezece ani după diagnosticul de DM, 20-30% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 vor avea microalbuminurie, care poate să regreseze, să rămână stabilă sau să progreseze spre nefropatie manifestă, în funcție de controlul glicemic și de controlul tensiunii arteriale. Nefropatia manifestă apare de obicei la 10-15 ani de la debutul diabetului de tip 1. Cu toate acestea, dacă nu există proteinurie după 20-25 de ani, riscul de a dezvolta o boală renală manifestă este mult mai mic.

Mai puțin de 2% dintre pacienții tratați intensiv în cadrul studiului DCCT/EDIC au dezvoltat insuficiență renală cronică (Cr serică >2 mg/dl sau terapie de substituție renală) după ce au avut DM timp de 30 de ani. Deși utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și a blocantelor receptorilor de angiotensină (BRA) poate reduce rata de progresie a bolii renale diabetice, acești agenți singuri nu pot preveni nefropatia diabetică.

Studiul prospectiv al diabetului din Regatul Unit (UPKDS) a arătat că, în diabetul de tip 2, la 10 ani de la diagnostic, 25% dintre pacienți vor avea microalbuminurie, 5% vor avea macroalbuminurie și 0.8% vor avea insuficiență renală cronică (concentrație plasmatică crescută a creatininei de peste 2mg/dl sau necesitatea unei terapii de substituție renală).

Similar cu diabetul de tip 1, microalbuminuria în diabetul de tip 2 poate să regreseze, să rămână stabilă sau să progreseze. Timpul de la debutul diabetului până la momentul apariției proteinuriei sau a bolii renale în stadiu terminal este similar în diabetul de tip 1 și în diabetul de tip 2.

A. Care este diagnosticul diferențial pentru această problemă?

Retinopatie diabetică

Retinopatie hipertensivă

Presiunea arterială crescută acut duce la vasoconstricție și leziuni endoteliale care duc la scurgeri de plasmă, îngroșarea murală și îngustarea luminală. Următoarele constatări pot fi evidente la examenul retinian: îngustarea arterială generalizată sau focală, nicking arterio-venos, hemoragii retiniene, pete de vată, exsudate dure și umflături ale discului optic.

Există o mulțime de asemănări între retinopatia hipertensivă și cea diabetică, dar există și unele caracteristici distinctive. Îngustarea vaselor retiniene, tortuozitatea și nicking-ul, petele de vată de bumbac și umflarea discului optic sunt mai frecvent observate în retinopatia hipertensivă, în timp ce microanevrismele, umflarea maculară și formarea de noi vase sunt mai des asociate cu diabetul și nu sunt tipice pentru hipertensiune.

Ocluzia venoasă retiniană (ocluzia venelor centrale ale retinei sau ocluzia venelor retiniene de ramură)

După retinopatia diabetică, ocluzia venoasă a retinei este a doua cea mai frecventă cauză de pierdere a vederii. Aceasta rezultă din formarea unui tromb la nivelul venei centrale a retinei în apropierea laminei cribrosa. Se caracterizează prin hemoragii retiniene difuze, dilatare și tortuozitate venoasă, umflarea discului optic, pete de vată și edem macular. Este o cauză frecventă de neovascularizare a irisului, care poate duce la glaucom secundar. Ocluzia venei de ramură apare de obicei la încrucișarea arterei și venei retiniene și se manifestă ca un model în formă de pană al constatărilor de mai sus, cu vârful îndreptat spre încrucișarea etiologică.

Retinopatia cu celule secerătoare

Cel mai severă în boala HbSC > S Thal > SS > SA. Aceasta poate avea neovascularizații retiniene în formă de seafan, hemoragii retiniene, hemoragii vitreale și dezlipire de retină. Pot fi observate, de asemenea, vase conjunctivale în formă de comă.

Retinopatie HIV

Suspect la pacienții cu antecedente de HIV/SIDA. De obicei asimptomatică, cu constatări retiniene de pete de vată de bumbac, pete Roth și hemoragii retiniene.

Retinopatie de radiații

Complicație dependentă de doză în urma expunerii la orice tip de radiații. Apare la luni și ani după radioterapie. Diabetul este unul dintre factorii de risc. Se prezintă clinic ca o pierdere nedureroasă a vederii. La examenul retinian se pot găsi microanevrisme, telangiectazii, neovascularizare, hemoragie vitreană, edem macular și dezlipire de retină tracțională. Anamneza detaliată este importantă în diagnosticul diferențial.

Anemia

Se pot găsi hemoragii retiniene; mecanismul pentru leziunile fundului de ochi nu este bine înțeles.

Telangiectazii retiniene juxtafoveolare idiopatice

Alterări telangiectatice ale rețelei capilare juxtafoveolare a unuia sau ambilor ochi.

Sindrom ischemic ocular

O afecțiune neobișnuită de hipoperfuzie arterială cronică la nivelul ochiului, adesea cu pierderea treptată sau bruscă a vederii. Aceasta rezultă de obicei din stenoza sau ocluzia arterelor carotide comune sau interne, ateroscleroza fiind cea mai frecventă cauză. Se manifestă prin pierderea vederii, durere orbitală, edem cornean, uveită anterioară ușoară, hemoragii retiniene, pete de vată de bumbac și vene retiniene dilatate. Alte semne pot include neovascularizare a irisului și glaucom secundar, cataractă asimetrică, atrofie a irisului, neovascularizare la nivelul discului optic și în retină, pată roșie ca o cireașă și hemoragie vitreană.

Leucemie

Poate implica aproape toate structurile oculare, dar, la fundoscopie, poate prezenta vene retiniene îngurgitate, hemoragii retiniene, pete Roth, pete de vată de bumbac, edem al nervului optic și hemoragie preretinală în formă de barcă.

Edem macular

Depunere de lichid și proteine sub maculă care determină vedere încețoșată. Etiologiile multiple includ diabetul, ocluzia venoasă, sindromul Irvine-Gass (după operația de cataractă), epinefrina, retinita pigmentară și acidul nicotinic.

Piciorul diabetic

Diagnostic diferențial pentru piciorul diabetic eritematos:

• Celulită.

• Oteomielită acută.

• Oteomielită cronică.

• Gangrena.

• Dermopatie diabetică.

• Gută.

• Pseudoguta.

• Corp străin.

• Artrita: inflamatorie, Lyme, sarcoidă.

• Criză cu celule secerătoare.

• Tumoare osoase.

• Traumatisme.

• Tromboză venoasă profundă.

• Tromboflebită superficială.

• Neuropatie articulară.

• Insuficiență venoasă și stază venoasă cronică.

Nefropatie diabetică

Diagnostic diferențial pentru excreția crescută de albumină în urină:

Infecție

Pacienții au adesea disurie, febră sau alte semne sau simptome sistemice de infecție; cu toate acestea, ei pot fi asimptomatici.

Obstrucție

În mod obișnuit se consideră cu antecedente cunoscute de malignitate sau pietre la rinichi.

Lupus eritematos sistemic (LES) sau crioglobulinemie

Pacienții pot avea antecedente de erupții cutanate sau artrită.

HIV

Pacienții trebuie întrebați despre factorii de risc sau diagnosticul HIV.

Hepatita C

Pacienții pot avea antecedente de boală hepatică sau factori de risc pentru hepatita C.

Hepatita B

Pacienții pot avea antecedente de boală hepatică sau factori de risc pentru hepatita B.

Glomerulonefrită

Pacienții pot avea antecedente de proteinurie și hipertensiune arterială în copilărie sau sarcină.

Boala renală polichistică

Poate exista un istoric familial de boală renală.

Hipertensiunea arterială este o cauză frecventă a bolii renale neproteinurice, dar de obicei nu este asociată cu proteinurie în absența altor patologii.

B. Descrieți o abordare/metodă de diagnosticare a pacientului cu această problemă.

Piciorul diabetic

Toți diabeticii trebuie să aibă cel puțin un examen complet al piciorului pe an, iar inspecția vizuală trebuie făcută la fiecare vizită de control. Pacienții cu risc mai mare de a dezvolta ulcere ale piciorului pot necesita examinări complete ale piciorului mai frecvente. Screeningul de bază include un istoric al complicațiilor diabetice și vasculare și examinarea picioarelor, inclusiv a pielii, a pulsurilor distale și a sensibilității.

Nefropatie diabetică

Creșterea proteinelor urinare este prima constatare clinică a nefropatiei diabetice. Toți pacienții cu DM de tip 2 ar trebui să fie supuși unui screening anual cu teste de urină din momentul diagnosticului, deoarece majoritatea au avut ani de zile de hiperglicemie înainte de diagnostic. Asociația Americană de Diabet recomandă un screening anual pentru toți diabeticii de tip 1 începând cu 5 ani de la diagnosticare

Rezultatele anormale trebuie repetate pe parcursul mai multor luni, deoarece pot apărea rezultate fals pozitive în caz de boală acută, infecție, exerciții fizice viguroase, insuficiență cardiacă, hiperglicemie de scurtă durată sau hipertensiune arterială acută necontrolată. Aceste afecțiuni pot duce în mod independent la o excreție crescută de albumină în urină.

Informații istorice importante în diagnosticarea acestei probleme.

Retinopatie diabetică

Din moment ce pacienții sunt de obicei asimptomatici până în stadiile tardive ale retinopatiei diabetice, opțiunile de tratament devin limitate. Prin urmare, screeningul regulat este important pentru depistarea precoce, tratamentul și reducerea progresiei bolii. Toți diabeticii nou diagnosticați ar trebui să fie supuși unui examen oftalmologic inițial complet, cu dilatare a ochilor, efectuat de un optometrist sau oftalmolog cu experiență în diagnosticarea și tratarea retinopatiei. Pentru pacienții care nu dispun de resursele necesare pentru examene oftalmologice complete, ecranele cu camere de retină sunt o alternativă mai puțin costisitoare.

Pentru DM de tip 1, examenul oftalmologic inițial trebuie efectuat în termen de 5 ani de la diagnosticarea diabetului. Odată ce pacientul a depășit vârsta de 10 ani, atunci examenele trebuie făcute anual.

Pentru DM de tip 2, examenul oftalmologic inițial trebuie făcut în momentul diagnosticului.

Examinările ulterioare pentru pacienții cu DM de tip 1 și de tip 2 trebuie repetate anual. Examinările mai puțin frecvente (la fiecare 2-3 ani) pot fi eficiente din punct de vedere al costurilor după unul sau mai multe examene oftalmologice normale la pacienții cu DM de tip 2 bine controlat. Examinările mai frecvente sunt necesare în cazul în care retinopatia progresează.

Pentru diabetul gestațional, femeile însărcinate trebuie să efectueze un examen oftalmologic în primul trimestru de sarcină și trebuie urmărite îndeaproape pe tot parcursul sarcinii până la 1 an postpartum. Femeile însărcinate cu diabet preexistent au o evoluție mult mai rapidă spre retinopatie și trebuie să fie consiliate.

Retinopatia diabetică

Contracțiile articulare și neuropatia datorate diabetului cresc, de asemenea, probabilitatea ca un pacient să aibă retinopatie diabetică. O meta-analiză recentă arată, de asemenea, că retinopatia diabetică este un factor predictiv pentru alte boli microvasculare, în special nefropatia.

Factori de risc:

• Hiperglicemie.

• Durata DM.

• Hipertensiune arterială.

• Hiperlipidemie.

• Sarcina în DM tip 1 (fotocoagularea cu laser poate minimiza riscul de progresie și de pierdere a vederii).

• Nefropatie.

Piciorul diabetic

Cei mai frecvenți doi factori de risc pentru apariția ulcerațiilor piciorului diabetic sunt neuropatia diabetică și boala arterială periferică. Recunoașterea și gestionarea timpurie a factorilor de risc pot preveni sau întârzia rezultatele adverse.

Cele ce urmează sunt asociate cu un risc crescut de ulcerații ale piciorului și cu necesitatea amputațiilor:

• Ulcerații anterioare ale piciorului sau amputații.

• Deficiențe vizuale.

• Fumat.

• Nefropatie diabetică (în special la pacienții care fac dializă).

• Neuropatie periferică.

• Deformitate a piciorului.

• Boala vasculară periferică: indicele brahial al gleznei <0,9.

• Control glicemic deficitar.

De aceea, o anamneză atentă trebuie să includă simptome de amorțeală sau furnicături, diminuarea sensibilității, ulcere anterioare ale piciorului, fumat, claudicație, antecedente de bypass vascular sau amputații, control glicemic mediu și prezența altor complicații micro sau macrovasculare.

Educația generală privind autoîngrijirea piciorului trebuie oferită tuturor pacienților cu diabet zaharat.

Se recomandă ca pacienții care se plâng de disconfort la nivelul picioarelor să fie supuși unui screening cu următoarele întrebări pentru a obține o evaluare cantitativă a simptomelor:

• Care este senzația resimțită? – Arsură, amorțeală sau furnicături (2 puncte); oboseală, crampe sau dureri (1 punct). Maximul este de 2 puncte.

• Care este localizarea simptomelor? – Picioarele (2 puncte); gambele (1 punct); în altă parte (niciun punct). Maximul este de 2 puncte.

• Simptomele v-au trezit vreodată noaptea? – Da (1 punct).

• Care este momentul apariției simptomelor? – Mai rău noaptea (2 puncte); prezente ziua și noaptea (1 punct); prezente numai în timpul zilei (niciun punct). Maximul este de 2 puncte.

• Cum sunt ameliorate simptomele? – Umblând (2 puncte); stând în picioare (1 punct); stând jos sau culcat sau fără ușurare (niciun punct). Maximul este de 2 puncte.

Se poate determina apoi scorul total al simptomelor:

0 până la 2 – Normal.

3 până la 4 – Ușor.

5 până la 6 – Moderat.

7 până la 9 – Sever.

Nefropatie diabetică

Reinopatia diabetică este frecvent asociată cu alte complicații microvasculare diabetice, și anume neuropatia și retinopatia. Retinopatia precede adesea nefropatia. Cu toate acestea, pe lângă nefropatia diabetică și retinopatia diabetică, există și alte complicații renale și oftalmologice asociate cu diabetul. Pacienții cu DM de tip 2 pot avea insuficiență renală datorată unor cauze glomerulare independente de diabet.

Factori de risc

Nici unul dintre următorii nu este predictiv, dar există mulți factori asociați cu un risc crescut de nefropatie diabetică.

Susceptibilitate genetică

Pentru ambele tipuri de DM, probabilitatea de a dezvolta nefropatie diabetică este crescută la pacienții cu o rudă de gradul I care are retinopatie diabetică. Multe alte gene sunt, de asemenea, studiate în prezent.

Vârsta

Vârsta înaintată și durata mai lungă a bolii sunt asociate cu un risc crescut de albuminurie.

Presiunea arterială

Hipertensiunea arterială slab controlată este asociată cu progresia bolii renale.

GFR

Hiperfiltrarea glomerulară a fost asociată cu un risc crescut de boală renală diabetică din cauza hipertrofiei și creșterii dimensiunii renale, posibil ca răspuns la hipertensiune arterială.

Controlul glicemic deficitar

Controlul glicemic înrăutățit este asociat cu o evoluție mai rapidă spre retinopatie diabetică.

Obezitate

Un indice de masă corporală (IMC) mai ridicat este asociat cu o incidență mai mare a nefropatiei diabetice.

Tabac

Fumatul de tutun este asociat cu o incidență mai mare a nefropatiei diabetice.

Maniere de examinare fizică care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.

Retinopatia diabetică

Oftalmoscopia directă este rezonabilă pentru depistare atunci când este efectuată de un medic de îngrijire primară bine instruit. Oftalmoscopia indirectă poate fi efectuată de un optometrist sau oftalmolog. Cu toate acestea, acuratețea oftalmoscopiei este mai mică atunci când este efectuată de către medicii de îngrijire primară.

Piciorul diabetic

ADA, împreună cu Asociația Americană a Endocrinologilor Clinici, afirmă că, deși istoricul este important, un examen atent al piciorului este esențial în evaluarea riscului. Picioarele goale trebuie examinate într-o cameră bine luminată, iar încălțămintea trebuie evaluată pentru a se asigura o potrivire adecvată și o barieră eficientă. Mărimea și potrivirea încălțămintei pot crește riscul de calusuri, abraziuni și bășici.

Examinarea piciorului trebuie să includă:

• Inspecția: culoarea pielii, grosimea, crăpăturile, uscăciunea, uscăciunea, transpirația, ulcerațiile, calusurile, bășicile, infecțiile fungice sau ale unghiilor.

• Musculo-scheletal: irosirea mușchilor între metatarsieni, deformări cum ar fi degete în gheară, capete metatarsiene proeminente, articulația Charcot.

• Testarea pentru pierderea senzației de protecție (LOPS) constă în (unul sau mai multe teste anormale sugerează LOPS):

  Neurologic: Monofilament de 10 g în plus față de oricare dintre următoarele:

  Vibrații folosind un diapazon de 128-Hz: Așezați un diapazon de 128-Hz pe proeminența osoasă a părții dorsale a degetului mare de la picior proximal față de patul unghial. Cereți pacientului să raporteze percepția începerii senzației de vibrație și încetarea vibrației la amortizare. Repetați acest lucru pe fiecare prim deget de la picior o dată.

  Senzația de înțepătură.

  Reflexele gleznei.

  Suportul de percepție a vibrațiilor (VPT).

• Vascular:

  Pulsul piciorului.

  Considerați obținerea indexului gleznei brahiale (ABI) deoarece mulți pacienți cu boală arterială periferică sunt asimptomatici.

  Timp de umplere venoasă: Cu pacientul în poziție decubit dorsal, identificați o venă pedală proeminentă, apoi ridicați piciorul la 45 de grade timp de 1 minut, determinând colapsul venei. După aceasta, puneți pacientul să se așeze și să atârne piciorul deasupra mesei de examinare. Dacă este nevoie de mai mult de 20 de secunde pentru ca vena să se umfle deasupra pielii, atunci este probabil să fie prezentă o boală arterială semnificativă.

• Durere și senzație de temperatură.

Scopul de dizabilitate a neuropatiei a fost, de asemenea, validat:

• Reflexul tendonului lui Ahile – absent (2 puncte pentru fiecare picior); prezent cu întărire (1 punct pentru fiecare picior).

• Sentimentul de vibrație diapazon Rydel-Seiffer – absent sau redus (1 punct pentru fiecare picior).

• Senzația de poziție sau senzație – absentă sau redusă (1 punct pentru fiecare picior).

• Care este senzația de temperatură? – redusă (1 punct pentru fiecare picior).

Se poate determina apoi scorul semnelor neurologice:

0 până la 2 – normal

3 până la 5 – ușor

6 până la 8 – moderat

9 până la 10 – sever

Semnele referitoare la neuropatie includ deformări ale piciorului, diminuarea transpirației, piele crăpată, diminuarea senzației la monofilament, diminuarea senzației de durere și temperatură și pierderea senzației vibratorii.

Semnele referitoare la boala arterială periferică (PAD) includ absența pulsurilor distale, vânătăi femurale, scăderea temperaturii pielii, paloare, lipsa părului și timp de umplere venoasă prelungit. Un ABI diagnostic trebuie efectuat la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani cu DM conform recomandărilor din declarația de consens ADA și trebuie luat în considerare la pacienții cu vârsta sub 50 de ani care au factori de risc suplimentari de PAD (fumat, hipertensiune arterială, hiperlipidemie sau durata DM >10 ani).

Semnele care anunță un ulcer al piciorului în curs de dezvoltare includ leziuni între degetele de la picioare (semnul pantofilor strâmți), calusuri și regiuni macerate nedureroase între degetele de la picioare.

Nefropatie diabetică

Semnele nefropatiei diabetice de obicei nu pot fi detectate la examenul fizic până când nu se ajunge la stadiul final al bolii renale. Pacienții pot observa urină spumoasă din cauza proteinuriei. Cu toate acestea, constatările la examen ale neuropatiei diabetice și ale retinopatiei diabetice pot fi predictive pentru nefropatia diabetică.

Teste de laborator, radiografice și alte teste care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.

Retinopatie diabetică

Fotografie stereoscopică a fundului de ochi cu șapte câmpuri

Aceasta are un randament comparabil cu cel al oftalmoscopiei, dar necesită, de asemenea, atât un fotograf instruit, cât și un cititor instruit.

Imagistica digitală stereoscopică a retinei

Aceasta permite interpretarea de la distanță de către un oftalmolog, ceea ce poate îmbunătăți depistarea retinopatiei în zonele cu un deficit de specialiști în domeniul oftalmologiei. Nu necesită dilatarea fundului de ochi și durează 15-20 de minute. În comparație cu examenul fundoscopic cu dilatare, imagistica digitală are o bună sensibilitate și specificitate pentru detectarea retinopatiei diabetice.

Angiografia cu fluoresceină

Este un adjuvant în diagnosticarea și managementul retinopatiei diabetice. Aceasta poate ajuta la evaluarea ischemiei maculare, a neovascularizației și la ghidarea tratamentului pentru edemul macular.

Tomografia în coerență optică (OCT)

OCT utilizează lumina pentru a genera o imagine în secțiune transversală a retinei. Aceasta este utilizată pentru a determina grosimea retinei și prezența umflăturilor în interiorul retinei, precum și a tracțiunii vitreomaculare. Acest test este utilizat în special pentru diagnosticarea și gestionarea edemului macular diabetic.

Sonografia B-scan

Ultrasunele pot fi utilizate pentru a evalua starea retinei în cazul în care mediile sunt obstrucționate de opacitate (hemoragie vitreană, cataractă, cornee tulbure). Se folosește pentru a căuta mase, dezlipire de retină și resturi de vitros.

Piciorul diabetic

Un hemoleucogramă completă (CBC) poate arăta leucocitoză cu predominanță neutrofilă în cazul unei infecții. Markerii inflamației, cum ar fi VSG și CRP, pot fi, de asemenea, crescuți atunci când este prezentă afectarea osoasă. Cu toate acestea, aceste teste sunt nespecifice.

Ar trebui să se facă hemoculturi, dar este posibil să nu fie pozitive, în special în osteomielita cronică. Culturile tisulare profunde sunt preferate în locul culturilor de plagă. Biopsia osoasă în sala de operație este utilă în cazul osteomielitei cronice.

Un biotesiometru (dispozitiv electric de reglare) poate evalua pragul pentru senzația de vibrație.

Indexul presiunii brahiale la gleznă (ABI) poate detecta starea vasculară deficitară în boala arterială periferică.

Radiografiile simple pot evalua deformările structurale ale piciorului, corpurile străine și gazele din țesuturile moi. Radiografiile simple au o sensibilitate scăzută pentru osteomielita timpurie; mai târziu, în cursul evoluției, radiografiile simple pot arăta tumefacția țesuturilor moi și elevația periostală.

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este mai sensibilă pentru detectarea osteomielitei. Alte modalități imagistice pentru osteomielită includ scanarea osoasă cu metilen difosfonat de Technețiu-99m, scanarea cu citrat de galiu-67 și scanarea globulelor albe marcate cu hexametil-propilenamină oxime de Technețiu-99m.

Evaluarea presiunii plantare de vârf

Utilizați o platformă de forță și un software special pentru a măsura presiunea de vârf și medie, forța și suprafața piciorului.

Nefropatie diabetică

• Testări de laborator: ADA recomandă măsurarea anuală a creatininei (Cr) pentru a depista creșteri ale creatininei și pentru a estima rata de filtrare glomerulară (GFR).

• Testarea urinei trebuie făcută anual pentru a depista proteinuria.

• Raportul dintre albumină și creatinină (Cr) în urină punctiformă.

• Coletare de urină de 24 de ore pentru albumină.

• Colegere de urină de 24 de ore pentru albumină.

• Dipsiometrie urinară.

• Ultrasunete: Dimensiunea rinichiului apare normală sau crescută în boala renală diabetică precoce, dar mai târziu în boală, dimensiunea este diminuată. Ecografia renală poate, de asemenea, să excludă obstrucția sau, eventual, calculi.

• Urinaliza trebuie făcută pentru a exclude infecția.

• Testarea pentru HIV, hepatita B, hepatita C sau boli reumatologice poate fi indicată pe baza istoricului pacientului.

C. Criterii de diagnosticare a fiecărui diagnostic din metoda de mai sus.

Retinopatia diabetică

Edemul macular diabetic

Edemul macular diabetic (EMD) este îngroșarea și edemul retinian care implică macula și poate apărea în orice stadiu al retinopatiei diabetice. Edemul macular poate fi vizualizat cel mai direct prin tomografie în coerență optică (OCT; o tehnologie neinvazivă de imagistică cu laser de joasă energie), dar poate fi, de asemenea, apreciat la un examen fundoscopic cu vizualizare stereoscopică și angiografie cu fluoresceină.

Edemul macular semnificativ din punct de vedere clinic (CSME) este o indicație pentru tratament, fie prin injectarea unui inhibitor al factorului de creștere endotelială vasculară (VEGF), fie prin laser.

CSME este definit ca fiind unul dintre următoarele:

• Îngroșare retiniană în limita a 500 de microni din centrul maculei,

• Exudate dure în limita a 500 de microni din centrul maculei cu îngroșare retiniană adiacentă.

• Îngroșare retiniană mai mare de un diametru de disc, în limita unui diametru de disc din centrul maculei.

Retinopatia diabetică neproliferativă

Retinopatia diabetică neproliferativă (NPDR) implică infarcte care apar ca pete de vată de bumbac, hemoragii intraretiniene, exudate dure și anomalii microvasculare (vase ocluzate, vase dilatate, vase tortuoase, microanevrisme). Cele mai multe dintre aceste anomalii pot fi observate în macula și retina posterioară.

NPDR este clasificată în continuare după cum urmează:

• NPDR ușoară: numai microanevrisme.

• NPDR moderată: mai mult decât microanevrisme, dar nu suficient pentru a se califica pentru NPDR severă.

• NPDR severă: cel puțin una dintre următoarele:

  Hemoragii și microanevrisme severe în toate cele patru cadrane ale fundului de ochi.

  Belete venoase în cel puțin două cadrane.

  Anomalii microvasculare intraretiniene severe.

  Cele de mai sus sunt cunoscute și sub numele de „regula 4-2-1”.

• NPDR foarte severă: două sau mai multe dintre criteriile pentru NPDR severă, dar fără retinopatie diabetică proliferativă.

NPDR severă are o evoluție de 15% spre retinopatie diabetică proliferativă (RDP) în 1 an. NPDR foarte severă are o evoluție de 50% către PDR în 1 an.

Retinopatia diabetică proliferativă

Retinopatia diabetică proliferativă (PDR) este mai avansată și este diagnosticată atunci când există o neovascularizare din disc, iris și/sau vasele retiniene. Neovascularizația poate duce la hemoragii preretiniene și vitreene, fibroză ulterioară și dezlipire de retină prin tracțiune.

PDR este clasificată în continuare după cum urmează:

• PDR precoce: neovascularizație prezentă.

• PDR cu risc ridicat: una dintre următoarele:

  Neovascularizație a discului mai mult de 1/3 până la 1/2 din suprafața discului.

  Neovascularizație a discului și hemoragie vitroasă sau preretinală.

  Neovascularizație în altă parte în >1/2 din suprafața discului cu hemoragie vitroasă sau preretinală.

RDC cu risc ridicat este de obicei atunci când se face fotocoagulare pan-retinală (PRP). Retinopatia diabetică (RD) asimetrică poate fi un semn de boală carotidiană și justifică investigații suplimentare.

Piciorul diabetic

Clasificarea Wagner pentru plăgile piciorului diabetic se bazează pe evaluarea clinică a piciorului, dar nu ține cont de perfuzie, extensie, profunzime, infecție și senzație, care stau la baza sistemului de punctaj PEDIS:

Gradul 0 – Nu există ulcer la un picior cu risc ridicat.

Gradul 1 – Ulcer superficial care implică întreaga grosime a pielii, dar nu și țesuturile subiacente.

Gradul 2 – Ulcer profund, care pătrunde până la ligamente și mușchi, dar fără afectare osoasă sau formare de abces.

Cadrul 3 – Ulcer profund cu celulită sau formare de abces, adesea cu osteomielită.

Cadrul 4 – Gangrenă localizată.

Cadrul 5 – Gangrenă extensivă care implică întregul picior.

Nefropatie diabetică

Insuficiența renală cronică (IRC) este definită în mod obișnuit ca o concentrație plasmatică de creatinină >2mg/dl sau necesitatea unei terapii de substituție renală.

Albuminuria este clasificată în mod obișnuit după cum urmează:

Raportul albumină urinară punctiformă la creatinină (Cr):

• <30 mcg/mg Cr = normal.

• 30-300 mcg/mg Cr = microalbuminurie.

• >300 mcg/mg Cr = proteinurie evidentă.

• Colectarea urinei de 24 de ore pentru albumină:

  <30 mg/zi = normal.

  30-300 mg/zi = albuminurie persistentă sau microalbuminurie.

  >300 mg/zi = proteinurie evidentă, cel mai frecvent nefropatie diabetică.

Clasificarea nefropatiei diabetice:

• Stadiul I: Rata de filtrare glomerulară (RFG) și excreția urinară de albumină pot fi crescute, poate fi prezentă hiperfiltrarea glomerulară. Boala în stadiul I este prezentă la momentul diagnosticului.

• Stadiul II: GFR este de obicei normală. Diabeticii de tip 1 pot avea o excreție normală de albumină, în timp ce diabeticii de tip II au adesea microalbuminurie în acest stadiu. În interiorul rinichiului, membrana bazală poate fi îngroșată, iar mezangiul poate fi extins. Boala în stadiul II este de obicei prezentă la 5 ani de la debutul bolii.

• Stadiul III: GFR începe să scadă. Microalbuminuria este de obicei prezentă. Boala în stadiul III este de obicei prezentă la 6-15 ani de la debutul bolii.

• Stadiul IV: GFR este sub nivelul normal pentru vârstă. Macroalbuminuria este de obicei prezentă. Majoritatea pacienților au hipertensiune arterială în acest stadiu. Boala în stadiul IV este de obicei prezentă la 15-25 de ani de la debutul bolii.

• Stadiul V: GFR este minimă. Aceasta este caracterizată ca boală renală în stadiu terminal (ESRD). Excreția de albumină poate fi în scădere în acest stadiu și pacienții devin adesea uremici. Boala în stadiul V este de obicei prezentă la 25-30 de ani de la debutul bolii.

D. Testele de diagnostic suprautilizate sau „irosite” asociate cu evaluarea acestei probleme.

Retinopatia diabetică

Screeningul anual pentru retinopatia diabetică este rentabil la toți pacienții cu diabet zaharat de tip 1, diabet zaharat de tip 2 insulinodependent și la pacienții cu retinopatie cunoscută. Screeningul anual de rutină pentru toți pacienții cu diabet de tip 2 este mai puțin eficient din punct de vedere al costurilor. În timp ce fotografia retiniană poate servi ca instrument de screening pentru retinopatie, aceasta nu înlocuiește un examen oftalmologic complet.

Piciorul diabetic

Culturile de tampoane de rană sau materialul din tractul sinusal nu sunt fiabile (este preferabilă biopsia tisulară profundă).

Tomografia computerizată (CT) nu trebuie utilizată în evaluarea osteomielitei.

Nefropatie diabetică

Tipul de urină: Proteinele nu sunt de obicei detectate decât dacă excreția de proteine depășește 300-500mg pe zi. Acesta este un test insensibil.

Biopsia renală nu este de obicei indicată decât dacă se pune în discuție o altă cauză pentru boala renală.

III. Managementul în timp ce procesul de diagnosticare este în desfășurare

Retinopatia diabetică

Terapii nespecifice

• Prezența retinopatiei nu este o contraindicație pentru terapia cu aspirină pentru cardioprotecție, deoarece aspirina nu crește riscul de hemoragie retiniană.

• Inhibitorii sistemului renină-angiotensină reduc incidența și riscul de progresie a retinopatiei diabetice la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 și reprezintă în prezent un tratament standard.

• PPAR-agoni, agonistul, fenofibratul, reduce riscul de progresie cu până la 40% în rândul pacienților cu retinopatie neproliferativă, așa cum s-a demonstrat în studiile Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD; numărul actual al studiilor controlate, ISRCTN64783481) și Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD; NCT00000620).

Medicamente specifice ochiului

Triamcinolonă intravitreană

Corticosteroizii antiinflamatori sunt utilizați pentru tratamentul edemului macular diabetic și al retinopatiei proliferative. Acțiunea antiinflamatoare inhibă factorul de creștere a endoteliului vascular (VEGF) într-o manieră dependentă de doză, ceea ce duce la scăderea edemului, a depunerii de fibrină, a depunerii de colagen, a migrării leucocitelor, a dilatării capilare, a proliferării capilare și a proliferării fibroblastelor. Poate reduce grosimea medie foveală și poate îmbunătăți acuitatea vizuală, dar triamcinolonul intravitreal poate crește, de asemenea, presiunea intraoculară și progresia cataractei. Implanturile de steroizi sunt, de asemenea, utilizate pentru acțiunea de lungă durată cu eliberare lentă (de exemplu, cu Ozurdex).

Medicamente antiVEGF

Ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin) și aflibercept (eylea/VEGF trap). Acești anticorpi monoclonali pot bloca acțiunea VEGF pentru a diminua proliferarea celulelor endoteliale, neovascularizarea discului sau a retinei și scurgerile vasculare. Anticorpii monoclonali pot fi, de asemenea, utilizați pentru a trata hemoragia vitreană și neovascularizarea nervului optic sau a retinei. Aceștia sunt, de asemenea, utilizați în degenerescența maculară umedă (neovasculară) legată de vârstă (AMD) și în edemul macular după ocluzia venelor retiniene.

Tratament pentru edemul macular diabetic

În mod tradițional, fotocoagularea focală cu laser a fost principalul tratament pentru edemul macular. Fotocoagularea cu laser vizează microanevrismele și leziunile microvasculare. Cu toate acestea, mai multe studii noi au arătat că inhibitorii VEGF singuri sau în combinație cu fotocoagularea cu laser sunt mai buni decât fotocoagularea cu laser singură.

Tratamentul retinopatiei neproliferative

• Controlul glucozei.

• Photocoagularea cu laser: tratament non-invaziv care utilizează un fascicul de lumină puternic focalizat pentru a crea coagulare la nivelul țesutului țintă. Este indicat în cazul edemului macular semnificativ din punct de vedere clinic în NPDR. Cu toate acestea, poate fi, de asemenea, utilizat pentru a trata NPDR severă și foarte severă la pacienții care nu pot fi urmăriți. Fotocoagularea cu laser are o rată relativ scăzută de complicații.

Tratamentul retinopatiei proliferative

Retinopatia diabetică. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, ediția a 4-a (octombrie 2012).

Photocoagularea retinică (PRP)

Studiul privind retinopatia diabetică a demonstrat că PRP cu laser de împrăștiere poate reduce riscul de pierdere vizuală severă cu mai mult de 50%.

PRP este pilonul principal al tratamentului pentru retinopatia diabetică proliferativă și retinopatia diabetică neproliferativă severă. Arsurile laser sunt aplicate pe întreaga retină prin intermediul lămpii cu fantă, al oftalmoscopului indirect sau al sondei Endo Probe. De obicei, sunt necesare mai multe ședințe. Zona maculară centrală este cruțată de arsurile cu laser. Acest lucru poate reduce rata de neovascularizare și suplimenta circulația retiniană, dar mecanismul exact prin care acționează nu este complet înțeles.

Dacă este prezent și edemul macular, se face mai întâi tratamentul cu laser pentru edemul macular, iar apoi se face PRP pe parcursul mai multor ședințe pentru retinopatia diabetică proliferativă.

Vitrectomie

Vitrectomia chirurgicală este indicată în cazul retinopatiei diabetice proliferative severe cu hemoragie sau tracțiune vitreană. Este o procedură mai invazivă care îndepărtează sângele pentru a permite evaluarea și tratamentul polului posterior, repară dezlipirea de retină, îndepărtează eșafodajul în care pot crește complexele neovasculare și eliberează forțele de tracțiune asupra retinei.

Vitrectomia este indicată atunci când hemoragia vitreană nu se rezolvă spontan după 1-3 luni, în funcție de etiologie. Este, de asemenea, utilizată pentru dezlipirea de retină, dezlipirea de retină combinată tracțională și regmatogenă, formarea membranei epiretiniene și tragerea maculară.

Tratamentul precoce poate fi mai eficient la pacienții cu diabet de tip 1. Tratamentul întârziat crește riscul de dezlipire maculară, iar ecografia este necesară pentru a monitoriza starea segmentului posterior.

Crioterapie

Crioterapia poate ablaționa țesutul retinian pentru a diminua cererea de oxigen și pentru a induce aderența corioretinală, care, la rândul său, reglează în jos vasoproliferarea. Se utilizează atunci când cataracta sau hemoragia vitrosului obstrucționează vederea pentru fotocoagularea cu laser.

Piciorul diabetic

Infecțiile piciorului diabetic necesită îngrijirea plăgii, antibioterapie adecvată, corectarea anomaliilor metabolice și drenaj, debridare sau rezecție chirurgicală.

Antibioterapie

Ca recomandată de Infectious Diseases Society of America (IDSA). Antibioticele empirice trebuie să includă o acoperire împotriva cocoșilor gram pozitivi aerobi, inclusiv Staphylococcus aureus (inclusiv tulpinile rezistente la meticilină) și streptococi.

Dacă există o infecție severă, o infecție cronică sau o infecție persistentă în ciuda antibioticelor, trebuie adăugată o acoperire împotriva bacteriilor gram negative aerobe.

Se adaugă o acoperire anaerobă în cazul rănilor necrotice, cangrenate sau cu miros urât mirositor.

Considerați furnizarea unui tratament empiric îndreptat împotriva Staphylococcus aureus rezistent la meticilină (MRSA) la un pacient cu antecedente de infecție cu MRSA; atunci când prevalența locală a colonizării sau a infecției cu MRSA este ridicată; sau dacă infecția este clinic severă, terapia cu antibiotice trebuie restrânsă odată ce există rezultate ale culturii și susceptibilității și o ameliorare clinică.

Abioticele orale sunt rezonabile pentru infecții ușoare până la moderate, dar trebuie luate în considerare biodisponibilitatea orală și complianța pacientului. Infecțiile severe și sepsisul justifică antibiotice parenterale. Nu există niciun rol al antibioticelor topice.

Antibioticele pot fi întrerupte atunci când semnele și simptomele infecției au dispărut, chiar dacă rana nu este complet vindecată. Tratamentul tipic este de 1-2 săptămâni pentru infecții ușoare, 2-3 săptămâni pentru infecții moderate până la severe. Tratamentul pentru osteomielită poate fi mult mai îndelungat și, în general, justifică un consult de boli infecțioase.

Altă terapie

Eliminarea sursei necesită adesea consultarea chirurgiei, podiatriei sau radiologiei intervenționale pentru drenaj, debridare sau amputare. Orice plagă care prezintă țesut necrotic sau calus înconjurător trebuie debridată.

Dacă există dovezi clinice sau imagistice de ischemie semnificativă la un membru infectat, se recomandă cu insistență consultarea chirurgului vascular pentru a se lua în considerare o re-vascularizare.

Potrivit Colegiului American al Chirurgilor de Picior și Gleznă, terapia avansată pentru a promova vindecarea ulcerului include terapia cu presiune negativă a plăgii (cu închidere asistată de vid), înlocuitori de piele (echivalent de piele de cultură sau înlocuitori de piele bioingineriată), factori de creștere (pentru a promova proliferarea celulară și angiogeneza pentru a ajuta la vindecarea plăgii), oxigen hiperbaric.

Prevenție

• Monitorizarea atentă și tratamentul glucozei.

• Încetarea fumatului.

• Evitarea următoarelor: mersul desculț, plăcuțe de încălzire pe picioare, intrarea în baie fără a verifica temperatura, pantofi strâmți, pantofi cu talpa uzată.

• Higiena picioarelor: picioarele trebuie spălate în apă călduță (nu apă fierbinte) cu săpun blând, urmată de uscare delicată și de cremă sau loțiune hidratantă.

• Îngrijirea regulată a unghiilor prin tăierea unghiilor de la picioare după forma degetului și îndepărtarea marginilor ascuțite.

• Inspecția zilnică a picioarelor pentru vezicule, roșeață, umflături, degradare a pielii; o oglindă poate fi utilă pentru aceasta.

• Încălțăminte care se potrivește bine, șosete curate din bumbac, tălpi care pot scădea presiunea plantară

Nefropatie diabetică

Controlul glicemic

Obiectivele hemoglobinei A1c și ale glicemiei trebuie individualizate cu scopul de a minimiza hipoglicemia, menținând în același timp un control glicemic adecvat.

DEM de tip 1: Studiile DCCT și EDIC au stabilit beneficiul unui control strict al glicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 1.

DEM de tip 2: Controlul strict al glicemiei încetinește, de asemenea, progresia bolii renale diabetice în diabetul de tip 2. Studiul Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) și Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) au arătat, de asemenea, o reducere a albuminuriei odată cu un control glicemic mai intensiv.

Controlul tensiunii arteriale

ADA recomandă ca obiectivul tensiunii arteriale sistolice să fie <130mmHg dacă se poate face în condiții de siguranță; în caz contrar, este acceptabil un obiectiv de tensiune arterială sistolică <140mmHg. Obiectivul de tensiune arterială diastolică este sub 80mmHg.

Tratamentul inițial al tensiunii arteriale crescute (sistolică sau diastolică) trebuie să includă intervenția dietetică, activitatea fizică și controlul greutății (dacă este cazul).

Demie de tip 1: Terapia antihipertensivă încetinește rata de progresie a bolii renale. Controlul agresiv al tensiunii arteriale este asociat cu remisiunea și regresia albuminuriei.

DEM de tip 2: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) a stabilit că reducerea tensiunii arteriale sistolice reduce complicațiile diabetice. Tensiunea arterială sistolică <130 mmHg este asociată cu scăderea apariției și progresiei albuminuriei.

Blocante ale receptorilor de angiotensină (ARB) și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

Acești agenți scad tensiunea arterială sistemică și reduc presiunea intraglomerulară.

DM de tip 1: Blocarea sistemului renină-angiotensină a demonstrat că încetinește progresia nefropatiei diabetice. Independent de controlul tensiunii arteriale, IECA pot încetini progresia bolii renale atât la pacienții cu microalbuminurie, cât și la cei cu nefropatie manifestă.

Tip 2 DM: S-a demonstrat protecție renală cu BRA pentru pacienții cu nefropatie.

Controlul tensiunii arteriale și proteinuria se ameliorează cu tratamentul combinat cu IECA și BRA, dar tratamentul combinat este asociat cu mai multe evenimente adverse, cum ar fi hipotensiunea, hiperkaliemia și disfuncția renală.

Agoniști ai receptorilor activați de proliferatorul de peroxizom (agoniști PPAR-gamma)

Este vorba de tiazolidinedione (pioglitazonă, rosiglitazonă) și pot reduce excreția urinară de albumină și pot reduce tensiunea arterială. În prezent, nu se recomandă utilizarea acestor agenți la pacienții cu antecedente de insuficiență cardiacă sau la cei predispuși la edeme.

Restricție proteică

Restricția dietetică de proteine și fosfați poate încetini progresia nefropatiei.

Restricția de sare

Restricția de sodiu și/sau diureticele pot spori efectul blocadei reninei și angiotensinei.

Reducerea greutății

Aceasta trebuie făcută printr-o combinație de modificare a dietei și activitate fizică. Deși o activitate fizică mai intensă poate crește acut excreția urinară de proteine, nu există dovezi de afectare renală pe termen lung ca urmare a activității fizice.

Tratamentul hiperlipidemiei

Hiperlipidemia este asociată cu glomeruloscleroza, dar nu există un beneficiu dovedit al tratamentului cu statine pentru nefropatia diabetică.

Încetarea fumatului

S-a demonstrat că modificările intensive ale stilului de viață, inclusiv renunțarea la fumat, în combinație cu terapia farmacologică, îmbunătățesc excreția de albumină.

B. Capcane comune și efecte secundare ale managementului acestei probleme clinice

Retinopatia diabetică

Boala oculară diabetică nu este adesea diagnosticată până când nu se prezintă o retinopatie proliferativă, iar opțiunile de tratament sunt mai limitate și mai puțin eficiente în acel moment.

Factori de prognostic favorabili:

• Exudate circinate de apariție recentă.

• Pierderi bine definite.

• Bună perfuzie perifoveală.

Factori de prognostic nefavorabil:

• Edem difuz/fugă multiplă.

• Depuneri lipidice în fovea.

• Ischemie maculară.

• Edem macular cistoid.

• Viziune preoperatorie mai mică de 20/200.

• Hipertensiune arterială.

• Anemie.

• Gastropareză.

• Dislipidemie.

• Pregnământ.

• Dezordine alimentară.

• Insuficiență renală.

Complicații ale tratamentului

Complicațiile fotocoagulării includ: durere în timpul tratamentului; creșteri tranzitorii ale presiunii intraoculare; abraziuni corneene; midriază din cauza afectării nervilor din tractul uveal; edem macular și pierderea acuității vizuale; pierderea câmpului vizual; pierderea adaptării la întuneric; dezlipire sau hemoragie coroidiană; dezlipire de retină exsudativă; neovascularizare subretiniană; hemoragie vitreană din cauza regresiei țesutului neovascular; opacifieri ale cristalinului și ocluzii vasculare.

Durerea în timpul tratamentului cu laser este destul de variabilă și depinde de durata arsurilor laser, de pigmentarea fundului de ochi, de tratamentele laser anterioare și de nivelul de anxietate al pacientului. În mod similar, gradul de pierdere a câmpului vizual se corelează cu procentul de retină ablatat, cu numărul de arsuri laser, cu localizarea și intensitatea arsurilor laser și cu câmpurile vizuale ale pacientului înainte de tratamentul cu laser. La aproximativ 75% dintre pacienți se observă o oarecare afectare a adaptării la întuneric.

Alte sechele

Glaucom neovascular

Datorită neovascularizării irisului și a unghiului camerei anterioare, care este o problemă frecventă și gravă. Presiunea intraoculară semnificativ crescută duce la durere, scăderea vederii, edem cornean și afectarea nervului optic.

Cataractă diabetică

Când sorbitolul se acumulează în cristalin, aldose reductaza îl reduce la alcooli de zahăr, care se acumulează sub capsula cristalinului și provoacă leziuni osmotice.

Eroare de refracție

Se pot observa fluctuații ale erorii de refracție din cauza efectelor osmotice și a deplasărilor de lichid în cristalin în cazul unor niveluri instabile ale glicemiei. Aceasta este cauza vederii încețoșate atunci când pacienții se prezintă cu hiperglicemie.

Paralizii ale nervilor cranieni

Cu nervii cranieni III, IV, VI, inclusiv paralizia completă a CN III, care economisește pupila.

Papilită

Tumefiere acută a discului care cauzează vedere încețoșată tranzitorie.

Piciorul diabetic

Infecțiile piciorului diabetic rămân adesea netratate timp de zile sau săptămâni înainte ca pacienții să caute îngrijire. Mulți pacienți care se prezintă la spital au eșuat și la terapia cu antibiotice orale în ambulatoriu. Motivele pentru eșecul tratamentului în ambulatoriu includ complianța slabă, incapacitatea de administrare orală, biodisponibilitatea slabă a antibioticelor, selecția necorespunzătoare a antibioticelor, durata necorespunzătoare a tratamentului și eșecul debridării, drenării sau rezecției zonelor de infecție.

Nefropatia diabetică

Controlul glicemic intensiv vine adesea cu riscul de hipoglicemie, care ar putea fi potențial catastrofal la pacienții vârstnici, la cei cu boli macrovasculare cunoscute și la alți pacienți cu risc ridicat.

Controlul strict al tensiunii arteriale poate duce la hipotensiune arterială, care ar putea duce la căderi, evenimente cardiovasculare și alte complicații, în special la vârstnici.

Utilizarea nemonitorizată a IECA și BRA poate fi asociată cu creșteri ale creatininei și/sau hiperkaliemie.

Când pacienții evoluează spre stadiul final al bolii renale, hemodializa și dializa peritoneală conferă multe riscuri și complicații.

Ce dovezi există?

Adler, S. „Diabetic nephropathy: Linking histology, cell biology, and genetics”. Kidney Int. vol. 66. pp. 2095

Adler, A.I, Stratton, I.M, Neil, H.A, Yudkin, J.S, Matthews, D, Cull, C, Holman, R. R. „(2000) Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study”. BMJ. vol. 321. pp. 412

Ahmed, J, Ward, T, Bursell, S.E, Aiello, L.M, Cavallerano, J.D, Vigersky, R.A. „The Sensitivity and Specificity of Nonmydriatic Digital Stereoscopic Retinal Imaging in Detecting Diabetic Retinopathy”. Diabetes Care. vol. 29. pp. 2205-2209.

Aiello, L.M. „Perspectives on diabetic retinopathy”. Am J Ophthalmology. vol. 136. pp. 122

Aironi, V.D, Gandage, S. „Pictorial essay: Ultrasonografia B-scan în anomalii oculare”. Indian J Radiol Imaging. vol. 19. pp. 109-15.

„American Academy of Ophthalmology. (2012 octombrie): Diabetic Retinopathy”. Orientări privind modelul de practică preferată.

„American Diabetes Association. (2013): Standarde de îngrijire medicală în diabet”. Diabetes Care. vol. 36. pp. S11

Bakris, GL, Ruilope, LM, McMorn, SO, Weston, WM, Heise, MA, Freed, MI, Porter, LE. „(2006): Rosiglitazona reduce microalbuminuria și tensiunea arterială independent de glicemie la pacienții cu diabet de tip 2 cu microalbuminurie”. J Hypertens. vol. 24. pp. 2047

Bangalore, S, Kumar, S, Lobach, I, Messerli, F. „(2011): Ținte de tensiune arterială la subiecții cu diabet zaharat de tip 2 / glicemie la post: observații din meta-analizele tradiționale și bayesiene cu efecte aleatorii ale studiilor randomizate”. Circulation. vol. 123. pp. 2799-2810.

Boulton, A. M., Armstrong, D.G, Albert, S.F, Frybke, R.G, Hellman, R, Kirkman, M, Wukich, D. „Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologist”. Diabetes Care. vol. 31. pp. 1679-85.

Buabbud, J.C, Al-latayfeh, M.M, Sun, J. „(2010, august): Imagistica prin tomografie în coerență optică pentru retinopatia diabetică și edemul macular”. Curr Diab Rep. vol. 10. pp. 264-9.

Buckley, S.A, Jenkins, L, Benjamin, L. „Fields, DVLC and panretinal photocoagulation”. Eye. vol. 6. pp. 623-625.

Carraro, M.C, Rossetti, L, Gerli, G. „Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia”. Eur J Haematol. vol. 67. pp. 238-44.

Cheung, N, Mitchell, P, Wong, T. „Diabetic retinopathy”. Lancet. vol. 376. pp. 124-136.

Ciulla, T.A, Amador, A.G, Zinman, B. „Diabetic retinopathy and diabetic macular edema: pathophysiology, screening, and novel therapies”. Diabetes Care. vol. 26. pp. 2653-64.

Costacou, T, Ellis, D, Fried, L, Orchard, T. „Sequence of progression of albuminuria and decreased GFR in persons with type 1 diabetes: a cohort study”. Am J Kidney Diseases. vol. 50. pp. 721

De Graeve, C, Van de Sompel, W, Claes, C. „Ocular ischemic syndrome: two case reports of bilateral involvement”. Bull Soc Belge Ophtalmol. vol. 273. pp. 69-74.

Ding, J, Wong, T. „Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema”. Curr Diab Rep. vol. 12. pp. 346-54.

Duckworth, W, Abraira, C, Moritz, T, Reda, D, Emanuele, N, Reaven, P, Huang, G. „Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes”. N Engl J Med. vol. 360. pp. 129-139.

Earle, K, Viberti, G. „Familial, hemodynamic and metabolic factors in the predisposition to diabetic kidney disease”. Kidney Int. vol. 45. pp. 434

Emanuel, N, Klein, R, Moritz, T, Davis, M.D, Glander, K, Anderson, R, Abraira, C. „VADT Study Group. Compararea examinărilor fondului de ochi dilatat cu fotografiile fondului de ochi stereo cu șapte câmpuri în cadrul Veterans Affairs Diabetes Trial”. J Diabetes Complications. vol. 23. pp. 323-9.

Fong, D.S, Aiello, L.P, Ferris, F. L., Klein, R. „Diabetic Retinopathy”. Diabetes Care. vol. 27. pp. 2540-2553.

Frykberg, R.G, Lavery, L.A, Pham, H, Harvey, C, Harkless, L, Veves, A. „Role of neuropathy and high foot pressures in diabetic foot ulceration”. Diabetes Care. vol. 21. pp. 1714-1719.

Gross, J.L, Azevedo, M.J, Silveiro, S.P, Canani, L.H, Caramori, M.L, Zelmanovitz, T. „Diabetic Nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment”. Diabetes Care. vol. 28. pp. 164-176.

He, F, Xia, X, Wu, X.F, Yu, X.Q, Huang, X. „Diabetic retinopathy in predicting diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes and renal disease: a meta-analysis”. Diabetologia. vol. 56. pp. 457-466.

Holman, R.R, Paul, S.K, Bethel, M.A, Matthews, D.R, Neil, H. „10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes”. N Engl J Med. vol. 359. pp. 1577-1589.

Houlihan, C.A., Allen, T.J, Baxter, A.L, Panangiotopoulos, S, Casley, D.J, Cooper, M.E, Jerums, G. „A low-sodium diet potentiates the effects of losartan in type 2 diabetes”. Diabetes Care. vol. 25. pp. 663

Huang, F, Yang, Q, Chen, L, Tang, S, Liu, W, Yu, X. „Renal pathological change in patients with type 2 diabetes is not always diabetic nephropathy: a report of 52 cases”. Clinical Nephrology. vol. 67. pp. 293

Ismail-Beigi, F, Craven, T, Banerji, M.A, Basile, J, Calles, J, Cohen, R, Hramiak, I. „ACCORD Trial Group. Efectul tratamentului intensiv al hiperglicemiei asupra rezultatelor microvasculare în diabetul de tip 2: o analiză a studiului randomizat ACCORD”. Lancet. vol. 376. pp. 419-430.

Jackson, H, Bentley, C.R, Hingorani, M, Atkinson, P, Aclimandos, W.A, Thompson, G.M. „Sickle retinopathy in patients with sickle trait”. Eye (Lond). vol. 9. pp. 589-93.

Kumar, B, Gupta, S.K, Saxena, R, Srivastava, S. „Current trends in the pharmacotherapy of Diabetic retinopathy”. Journal of Postgraduate Medicine. vol. 58. pp. 132-139.

Lavery, L.A, Armstrong, D.G, Wunderlich, R.P. „Risk factors for foot infections in individuals with diabetes”. Diabetes Care. vol. 29. pp. 1288-1293.

Lewis, E.J, Hunsicker, L.G, Bain, R.P, Rohde, R. „The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group”. N Engl J Med. vol. 329. pp. 1456

Lipsky, B.A, Berendt, A, Deery, H.G, Embil, J.M, Joseph, W.S, Karchmer, A.W, Tan, J. „Diagnosis and treatment of diabetic foot infections”. Clin Infect Dis. vol. 39. pp. 885-910.

Mann, J.F, Schmieder, R.E, McQueen, M, Dyal, L, Schumacher, H, Pogue, J, Yusuf, S. „Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial”. Lancet. vol. 372. pp. 547

Mauer, M, Zinman, B, Gardiner, R, Suissa, S, Sinaiko, A, Strand, T, Klein, R. „Renal and retinal effects of enalapril and losartan in type 1 diabetes”. N Engl J Med. vol. 361. pp. 40

Mogensen, C.E, Ruderman, N, Devlin, J.T, Kriska, A, Alexandria, V. „Nefropatie. În Handbook of Exercise in Diabetes”. American Diabetes Association. pp. 433-449.

Mogensen, C.E, Vestbo, E, Poulsen, P.L, Christiansen, C, Damsgaard, E, E, Eiskjaer, H, Pedersen, M. „Microalbuminurie și potențiali factori de confuzie. A review and some observations on variability of urinary albumin excretion”. Diabetes Care. vol. 18. pp. 572

Mohamed, Q, Gillies, M.C, Wong, T. „Management of diabetic retinopathy: a systematic review”. JAMA. vol. 298. pp. 902-916.

Mokdad, A.H, Ford, E.S, Bowman, B.A, Dietz, W.H, Vinicor, F, Bales, V.S, Marks, J. „Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors”. JAMA. vol. 289. pp. 76

Mueller, P.W, Rogus, J.J, Cleary, P.A, Zhao, Y, Smiles, A, Steffes, M.W, Warram, J. „J Genetics of Kidneys in Diabetes (GoKinD) study: a genetics collection available for identifying genetic susceptibility factors for diabetic nephropathy in type 1 diabetes”. Am Soc Nephrol. vol. 17. pp. 1782

Nathan, D.M, Zinman, B, Cleary, P.A, Backlund, J.Y, Genuth, S, Miller, R, Orchard, T. „Modern-day clinical course of type 1 diabetes mellitus after 30 years’ duration: the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications and Pittsburgh epidemiology of diabetes complications experience (1983-2005)”. Grupul de cercetare Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC), Arch Intern Med. vol. 169. pp. 1307

Nowilaty, S.R, Al-Shamsi, H.N, Al-Khars, W. „Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis: A current review”. Middle East Afr J Ophthalmol. vol. 17. pp. 224-241.

Olson, J.A, Strachan, F.M, Hipwell, J.H, Goatman, K.A, McHardy, K.C, Forrester, J.V, Sharp, P. „A comparative evaluation of digital imaging, retinal photography and optometrist examination in screening for diabetic retinopathy”. Diabetic Medicine. vol. 20. pp. 528-534.

O’Neal, L.W, Wagner, F. The Diabetic Foot. pp. 274

Orchard, T.J, Dorman, J, Maser, R.E, Becker, D.J, Drash, A.L, Ellis, D, Kuller, L. „Prevalența complicațiilor în IDDM în funcție de sex și durată. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study II”. Diabetes. vol. 39. pp. 1116

Patel, A, MacMahon, S, Chalmers, J, Neal, B, Billot, L, Woodward, M, Travert, F. ” ADVANCE Collaborative Group. Controlul intensiv al glicemiei și rezultatele vasculare la pacienții cu diabet de tip 2″. N Engl J Med. vol. 358. pp. 2560-2572.

Pellizzer, G, Strazzabosco, M, Presi, S, Furlan, F, Lora, L, Benedetti, P, de Lalla, F. „Deep tissue biopsy vs. superficial swab culture monitoring in the microbiological assessment of limb-threatening diabetic foot infection”. Diabet Med. vol. 18. pp. 822-827.

Remuzzi, G, Ruggenenti, P, Perna, A, Dimitrov, B.D, de Zeeuw, D, Hille, D.A, Brenner, B. „Continuum of renoprotection with losartan at all stages of type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of the RENAAL trial results”. Grupul de studiu RENAAL”. J Am Soc Nephrol. vol. 15. pp. 3117

Ritz, E, Orth, S. „Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus”. N Engl J Med. vol. 341. pp. 1127

Schachat, A.P, Markowitz, J.A, Guyer, D.R, Burke, P.J, Karp, J.E, Graham, M. „Ophthalmic manifestations of leukemia”. Arch Ophthalmol. vol. 107. pp. 697-700.

Schaper, N. „Diabetic foot ulcer classification system for research purposes: a progress report on criteria for including patients in research studies”. Diabetes Metab Res Rev. vol. 20. pp. S90

Squirrell, D.M, Talbot, J. „Screening for diabetic retinopathy”. J R Soc Med. vol. 96. pp. 273-276.

Tervaert, T.W, Mooyaart, A.L, Amann, K, Cohen, A.H, Cook, H.T, Drachenberg, C.B, Bruijn, J. „Pathologic classification of diabetic nephropathy. Societatea de patologie renală”. J Am Soc Nephrol. vol. 21. pp. 556-63.

Wilkinson, C.P, Ferris, F. L., Klein, R.E, Lee, P.P, Agardh, C.D, Davis, M, Verdaguer, J. „Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales”. Ophthalmology. vol. 110. pp. 177-1682.

Wong, T.Y, Mitchell, P. „Hypertensive Retinopathy”. NEJM. vol. 351. pp. 2310-2317.

Wong, T.Y, Scott, I. „Retinal Vein Occlusion”. NEJM. vol. 363. pp. 2135-2144.

Yau, J.W, Rogers, S.L, Kawasaki, R, Lamourex, E. L., Kowalski, J.W, Bek, T, Wong, T. „Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy”. Diabetes Care. vol. 35. pp. 556-64.

Young. „A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population”. Diabetologia. vol. 36. 1993. pp. 150-154.

Zamber, RW, Kinyoun, JL. „Retinopatia de radiație”. West J Med. vol. 157. 1992 noiembrie. pp. 530-533.

Zeller, K, Whittaker, E, Sullivan, L, Raskin, P, Jacobson, HR. „Efectul restricției proteinelor alimentare asupra progresiei insuficienței renale la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent”. Engl J Med. vol. 324. 1991. pp. 78

Zhang, X, Saaddine, JB, Chou, CF, Cotch, MF, Cheng, YJ, Geiss, LS. „Prevalence of diabetic retinopathy in the United States, 2005-2008” (Prevalența retinopatiei diabetice în Statele Unite, 2005-2008). JAMA. vol. 304. Aug 11 2010. pp. 649-56.