Amusia congenitală este o tulburare pe tot parcursul vieții în procesarea înălțimii și a percepției muzicale care afectează ∼4% din populație (Peretz et al., 2002; Peretz și Hyde, 2003). În ciuda faptului că au un auz și o recunoaștere normală a vorbirii, precum și a faptului că nu prezintă leziuni cerebrale anterioare sau deficite cognitive, persoanele cu amuzie congenitală au dificultăți în recunoașterea melodiilor și în detectarea schimbărilor de ton (Peretz et al., 2002; Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010). Se crede că „surzenia muzicală” a acestora reflectă deficiențe subiacente în percepția și memoria tonurilor. Cu toate acestea, cauzele neuronale care stau la baza amuziei congenitale sunt încă dezbătute în mod activ.

Studiile anterioare au sugerat trei posibile cauze neuronale pentru amusia congenitală. Una dintre ele este că amusia congenitală este asociată cu o conectivitate frontotemporală redusă, ceea ce face dificilă pentru persoanele cu această tulburare să acceseze în mod conștient informațiile despre înălțime codificate în cortexul lor auditiv (Loui et al., 2009; Hyde et al., 2011; Albouy et al., 2013, 2015; dar vezi Chen et al., 2015). Alternativ, deficitele legate de intonație pot fi cauzate de disfuncții în cortexul frontal (Hyde et al., 2006, 2011; Albouy et al., 2013). De exemplu, Albouy et al. (2013) au arătat că oscilațiile gamma joase (intervalul 30-40 Hz) în cortexul prefrontal dorsolateral drept (DLPFC) au fost mai scăzute la amuzici decât la controalele sănătoase. Cu toate acestea, o a treia posibilitate este că indivizii cu amuzie congenitală au regiuni anormale care răspund la intonație în cortexul lor auditiv, în ciuda faptului că cortexul auditiv pare să aibă răspunsuri normale la schimbările de intonație (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; dar vezi Albouy et al., 2013; Zendel et al., 2015). Norman-Haignere și colab. (2016) au examinat a treia posibilitate prin investigarea activării specifice tonului în cortexul auditiv. Subiecții de amuzament și controalele potrivite cu vârsta și educația au ascultat pasiv tonuri armonice și zgomote potrivite în funcție de frecvență în timpul unei scanări fMRI. Rezultatele au arătat că: (1) atât amuzicii, cât și controalele au prezentat o activare mai puternică în voxele sensibile la intonație la tonuri armonice decât la zgomot într-o locație anatomică similară. (2) Nu s-a constatat nicio diferență în activarea voxelelor sensibile la tonuri între amuzici și controale. (3) Selectivitatea voxelelor sensibile la intonație din cortexul auditiv nu a arătat nicio diferență între amuzici și controale.

În concluzie, Norman-Haignere et al. (2016) au demonstrat că regiunile sensibile la intonație din cortexul auditiv al amuzicilor sunt comparabile în ceea ce privește amploarea, selectivitatea și localizarea anatomică cu cele ale controalelor. Prin urmare, aceste rezultate sugerează că este puțin probabil ca amusia congenitală să fie cauzată de deficite în aceste regiuni și, combinate cu alte studii (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; Zendel et al., 2015), sugerează că deficitele de procesare a intonației ale amuzicilor se datorează unor deficiențe în regiuni din afara zonelor care răspund la intonație. Având în vedere că amuzicii pot prezenta un efect normal de amorsare a așteptării notelor (răspuns mai rapid la notele așteptate) pe baza contextului muzical de intonație (Omigie et al., 2012) și că unii amuzici au deficite în percepția muzicală, dar nu și în discriminarea intonației (Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010), este plauzibil ca amusia congenitală să rezulte din deficite în conectivitatea frontotemporală sau disfuncții în cortexul frontal.

Constatările neurologice recente susțin acest argument. Studiile asupra persoanelor cu amuzie congenitală au evidențiat o densitate redusă a materiei albe în girusul frontal inferior drept (Hyde et al., 2006), malformații corticale în girusul frontal inferior drept și cortexul auditiv drept (Hyde et al., 2007) și o dezactivare anormală în girusul frontal inferior drept (Hyde et al., 2011). Un studiu mai recent de magnetoencefalografie a raportat, de asemenea, o scădere a oscilațiilor low-gamma în DLPFC drept în timpul sarcinii de memorare a tonurilor (Albouy et al., 2013). Cu toate acestea, aceste studii nu reușesc să distingă dacă amusia congenitală este rezultatul unei conectivități slabe sau dacă se datorează deficitelor din cortexul prefrontal.

Un studiu recent realizat de Schaal et al. (2015) susține posibilitatea ca cauzele neuronale ale amuziei congenitale să fie localizate în cortexul frontal. Pe baza constatărilor anterioare (Albouy et al., 2013), Schaal et al. (2015) au demonstrat că modularea DLPFC drept cu o stimulare transracială cu curent alternativ (tACS) la 35 Hz a îmbunătățit selectiv memoria tonală, dar nu și memoria vizuală, la amuzici. Participanții au primit tACS de 35 sau 90 Hz în timpul unei sarcini de memorare a memoriei pe termen scurt a tonurilor și a unei sarcini de memorare vizuală pe termen scurt. Rezultatele au arătat că tACS de 35 Hz a îmbunătățit semnificativ performanța comportamentală în sarcina de memorare a tonurilor la amuzici în măsura în care nu a existat o diferență semnificativă de performanță între amuzici și controale. Astfel de rezultate sugerează o relație de cauzalitate între amusia congenitală și disfuncțiile din cortexul prefrontal, în special DLPFC drept.

Din moment ce indivizii cu amusia congenitală au regiuni normale care răspund la intonație în cortexul auditiv și o creștere a activității în DLPFC poate duce la o facilitare a performanței într-o sarcină de memorie a intonației (Schaal și colab., 2015; Norman-Haignere et al., 2016), am putea concluziona că deficiențele din DLPFC drept sunt principalele cauze ale amuziei congenitale. Cu toate acestea, este, de asemenea, posibil ca stimularea aplicată de 35 Hz tACS să fi modulat conectivitatea dintre DLPFC drept și cortexul auditiv, mai degrabă decât DLPFC drept în sine. Sunt necesare studii suplimentare pentru a exclude această posibilitate.”

.