Fiziologie

Peptida natriuretică de tip B este secretată de inimă și este implicată în menținerea homeostaziei fluidelor și electroliților. În insuficiența cardiacă, nivelurile circulante de BNP cresc datorită sintezei și eliberării crescute de către ventriculii cardiaci ca răspuns la suprasolicitarea de volum și presiune, precum și la alți factori circulanți. Două recenzii recente au documentat descoperirea peptidelor natriuretice, precum și biologia moleculară a acestora. BNP produce relaxarea celulelor musculare netede ca efect dominant, dar are, de asemenea, efecte independente asupra rinichiului, inițiind diureza și natriureza. BNP și peptida natriuretică atrială se leagă de receptorul peptidei natriuretice de tip A de pe endoteliu și de celulele musculare netede vasculare. BNP acționează prin intermediul guanozin monofosfatului de guanozină ciclică 3’5′ pentru a-și media efectele biologice. BNP este eliminat de receptorul peptidei natriuretice de tip C și este degradat de enzima neutră endopeptidaza 24.11. BNP este un vasodilatator echilibrat care scade presiunea arterială medie, presiunea capilară pulmonară, presiunea arterei pulmonare și presiunea atrială dreaptă. Efectele suplimentare includ diureza, natriureza, inhibarea reninei, antimutageneza și lusitropismul pozitiv. Nu are proprietăți inotropice intrinseci, deși determină o creștere reflexă a indicelui cardiac datorită vasodilatației. Nivelurile BNP și ale peptidei natriuretice atriale sunt crescute în disfuncția ventriculară stângă asimptomatică și în insuficiența cardiacă clinică. Nivelurile de BNP circulant servesc ca marker sensibil pentru severitatea insuficienței cardiace și prognostic. Aceste peptide pot juca un rol cheie în menținerea stării compensate a disfuncției ventriculare stângi.

.