Anorexia nervoasă și bulimia sunt ambele asociate în mod inerent cu multe complicații medicale diferite. Acest articol de analiză este prima parte a unei serii planificate de trei articole în acest sens. Ne vom concentra exclusiv pe complicațiile medicale asociate cu anorexia nervoasă restrictivă. Partea a doua a acestei serii va fi dedicată complicațiilor medicale asociate cu bulimia nervoasă și, cel de-al treilea articol va discuta despre tratamentele disponibile în prezent pentru complicațiile medicale atât ale anorexiei nervoase, cât și ale bulimiei. Unele dintre aceste informații se bazează pe opinia clinică experimentată.

Anorexia nervoasă este asociată cu numeroase complicații medicale generale . Complicațiile afectează aproape toate sistemele majore de organe și deseori includ și tulburări fiziologice, cum ar fi hipotensiunea, bradicardia și hipotermia. Complicațiile medicale reprezintă mai mult de jumătate din totalul deceselor la pacienții cu anorexie nervoasă . Rapoartele standardizate de mortalitate arată că rata de deces în anorexia nervoasă este de 10 până la 12 ori mai mare decât rata în populația generală . Într-adevăr, anorexia nervoasă are cea mai mare rată de mortalitate dintre toate tulburările psihiatrice, probabil din cauza acestor complicații medicale.

În general, complicațiile medicale ale anorexiei nervoase sunt un rezultat direct al pierderii în greutate și al malnutriției. Foametea induce catabolismul proteinelor și al grăsimilor care duce la pierderea volumului și funcției celulare, având ca rezultat efecte adverse asupra și atrofierea inimii, creierului, ficatului, intestinelor, rinichilor și mușchilor .

Incidența raportată a acestor complicații medicale variază, în funcție de fiecare pacient în parte și, de asemenea, de severitatea episodului de anorexie nervoasă. Principalii factori de risc pentru apariția complicațiilor medicale în anorexia nervoasă sunt gradul de pierdere în greutate și cronicitatea bolii . Nu există factori de risc sociodemografici cunoscuți pentru dezvoltarea complicațiilor.

Dermatologice

Pe măsură ce pierderea în greutate se agravează din cauza deprivării nutriționale, este obișnuit ca pacientul cu anorexie nervoasă să aibă pielea uscată care se poate fisura și sângera în special la nivelul degetelor de la mâini și picioare . De asemenea, este obișnuit ca acești pacienți să aibă intoleranță la frig și o decolorare albăstruie la vârfurile distale ale degetelor, precum și la nas și urechi. Acest lucru se numește acrocianoză și se poate datora devierii fluxului sanguin la nivel central ca răspuns la hipotermia întâlnită în cazul anorexiei nervoase. În cazul anorexiei nervoase se observă în mod regulat o creștere a părului lanugo, care este un păr fin și pufos pe părțile laterale ale feței și de-a lungul coloanei vertebrale, și poate reprezenta o încercare a organismului de a conserva căldura. Ulcerele de decubit peste proeminențele osoase se pot dezvolta din cauza pierderii țesutului subcutanat de susținere și trebuie căutate în momentul examinării fizice, deoarece vindecarea întârziată a rănilor face parte, de asemenea, din manifestările cutanate ale înfometării. Vânătăile ușoare sunt, de asemenea, legate de absența relativă a țesutului subcutanat din cauza pierderii în greutate.

Gastrointestinal

În cazul restricției alimentare pure, odată ce apare o pierdere în greutate sub aproximativ 15-20 la sută din greutatea corporală ideală, apare adesea dezvoltarea gastroparezei . Gastropareza se referă la golirea întârziată a stomacului. Balonarea, durerile din cadranul superior și sațietatea precoce sunt principalele simptome și pot fi severe. Dilatarea gastrică acută, care trebuie depistată cu ajutorul unei radiografii abdominale dacă pacientul se plânge de dureri severe în cadranul superior stâng sau are vărsături semnificative, este un rezultat extrem și rar al golirii gastrice întârziate. În cazul în care acest diagnostic este ratat, dilatarea masivă a stomacului poate duce la necroză gastrică, perforație și deces . Balonarea poate fi agravată de o dietă bogată în fibre la care acești pacienți pot recurge în încercarea de a-și trata tranzitul gastrointestinal încetinit. În cazuri rare, poate fi necesară obținerea unui studiu de golire gastrică de medicină nucleară pentru a investiga simptomatologia prelungită.

În mod similar, constipația însoțește frecvent pierderea în greutate a anorexiei nervoase. Pacienții se pot plânge de mișcări intestinale care sunt rare sau mici. Este utilă încă de la început reasigurarea acestor pacienți că modelele intestinale la pacienții sănătoși pot varia în mod normal de la două ori pe zi la doar câteva ori pe săptămână și că persoanele cu probleme de anorexie nervoasă sunt de așteptat să aibă într-adevăr chiar mai puține mișcări intestinale. Constipația la acești pacienți se datorează fie reducerii drastice a aportului caloric, ceea ce duce la hipofuncționarea reflexă a colonului, fie la un tranzit colonic lent.

O radiografie abdominală în poziție verticală poate fi utilă pentru a exclude o distensie intestinală anormală atunci când simptomele de constipație persistă după o încercare adecvată de intervenții menite să amelioreze constipația. Absența scaunelor excesive pe aceste studii radiografice oferă medicilor care se ocupă de acești pacienți și pacienților o dovadă că funcția intestinală este normală și nu mai merită o preocupare continuă. Acest lucru este deosebit de util deoarece interacțiunea tulburărilor gastrointestinale funcționale este semnificativ prevalentă la pacienții cu anorexie nervoasă , sub forma sindromului de intestin iritabil.

Transaminazele hepatice (AST & ALT) sunt adesea anormale în anorexia nervoasă, apărând la aproape jumătate din toți pacienții cu anorexie nervoasă . Scăderea în greutate și postul pot produce o ușoară creștere (2-3x normal) a transaminazelor (AST/ALT). Elevația ușoară a transaminazelor poate apărea, de asemenea, la începutul alimentației în cazul în care caloriile din dextroză sunt excesive și se numește steatoză. Aceste creșteri se rezolvă și se normalizează, de obicei, dacă aportul caloric zilnic și cantitatea de calorii de dextroză sunt reduse temporar. Un nivel mai ridicat de aport caloric poate fi reintrodus ulterior, după ce testele hepatice s-au normalizat. Transaminaza poate fi, de asemenea, marcant crescută (4-30x normal) în cazul anorexiei nervoase severe, chiar înainte de începerea realimentării, și poate fi un semn de insuficiență multiorganică seroasă . Sprijinul nutrițional va duce, de obicei, la ameliorare. În cazul în care testele funcției hepatice sunt ridicate în timpul fazelor timpurii ale realimentării, o ecografie hepatică poate ajuta la distingerea creșterilor enzimatice induse de înfometare de creșterile induse de realimentare. În timpul înfometării, ecografia relevă de obicei că ficatul este de dimensiuni mici, în timp ce ecografia în hepatita de realimentare ecografia poate arăta un ficat gras mărit . Elevațiile induse de înfometare sunt mai susceptibile de a apărea la pacienții cu un indice de masă corporală (IMC) mai mic de 12/kg/m2 . Cauza exactă a acestui fenomen nu este cunoscută. Cauzele ipotetice includ autofagia sau hipoperfuzia organelor datorată disfuncției miocardice observate în anorexia nervoasă.

O altă complicație gastrointestinală de care trebuie să se țină cont la pacienții cu anorexie nervoasă este sindromul arterei mezenterice superioare (SMA). Acesta rezultă din comprimarea duodenului între aortă și coloana vertebrală în partea posterioară și SMA în partea anterioară, ca urmare a pierderii tamponului de grăsime din țesutul adipos care înconjoară în mod normal SMA, ca rezultat direct al pierderii în greutate. Acest lucru îngustează unghiul dintre cele două vase de sânge și prinde duodenul. Sindromul SMA se manifestă prin dureri abdominale în cadranul superior la scurt timp după masă, împreună cu sațietate precoce, greață și vărsături. Tomografia computerizată abdominală sau o serie gastrointestinală superioară sunt diagnostice și relevă o tăietură abruptă a celei de-a treia porțiuni a duodenului în momentul în care trece între SMA și aortă .

Aspirația caloriilor orale în căile respiratorii, atât lichide cât și solide, poate apărea, de asemenea, în cazurile mai severe de anorexie nervoasă din cauza disfagiei care este cauzată de slăbiciunea mușchilor faringieni rezultată din malnutriția proteino-calorică . Dificultatea înghițirii și transferul necoordonat al bolusului alimentar din gură în stomac pot duce la aspirație și chiar la pneumonie prin aspirație. O evaluare a deglutiției la patul bolnavului de către un logoped și/sau un studiu video fluoroscopic de deglutiție pot confirma diagnosticul. În cazul în care se confirmă disfagia și aspirația, poate fi necesară modificarea consistenței alimentelor sau introducerea unui tub de hrănire temporar până când o creștere suficientă în greutate restabilește funcția normală de deglutiție.

Pancreatita acută la pacienții cu anorexie nervoasă este rară, dar a fost descrisă în timpul realimentării . Etiologia prezumtivă este că malnutriția activează proteaze precum tripsina care lezează celulele pancreatice. Prezentarea sa, în timpul fazelor timpurii ale realimentării, este tipică pentru pancreatită și se caracterizează prin durere epigastrică ce iradiază posterior, însoțită de greață și vărsături și asociată cu creșteri ale enzimelor pancreatice amilază și lipază.

Endocrine

Pacienții cu anorexie nervoasă prezintă o serie de anomalii ale funcției endocrine. Ratele de secreție a cortizolului sunt în general ridicate , iar ratele de eliminare metabolică sunt diminuate, cu rezultatul că timpul de înjumătățire a cortizolului poate fi prelungit la indivizii malnutriți. Semnificația clinică a acestui nivel ridicat de cortizol este necunoscută, dar poate fi implicat în pierderea densității osoase în anorexia nervoasă.

Alterările hormonului de creștere sunt, de asemenea, prezente în anorexia nervoasă. Nivelurile sunt mai des crescute, dar nivelurile factorului de creștere asemănător insulinei (IGF-1) sunt scăzute, ceea ce indică o rezistență la hormonul de creștere . Semnificația clinică a acestei constatări nu este clară. Nivelurile hormonului antidiuretic pot fi, de asemenea, scăzute în anorexia nervoasă, ceea ce poate duce, rareori, la diabet insipid central manifestat prin hpernatremie.

Anomaliile tiroidiene la persoanele cu anorexie nervoasă seamănă cu cele ale sindromului bolnav eutiroidian, în care nivelurile de tiroxină totală (T4) și triiodotironină (T3) sunt scăzute. Cu toate acestea, cheia este că hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) rămâne de obicei în intervalul normal . Nivelurile de T3 scad, de obicei, proporțional cu gradul de pierdere în greutate. Nivelurile totale de T4 sunt scăzute deoarece T4 este convertit în mod preferențial într-un T3 invers biologic inactiv. Este important să se evite terapia de substituție hormonală tiroidiană inutilă și potențial periculoasă pentru pacienții anorexici cu greutate redusă cu rezultatele testelor funcției tiroidiene menționate mai sus, deoarece aceste modificări ale testelor funcției tiroidiene, se normalizează cu reabilitarea nutrițională. Riscurile hormonului tiroidian inutil sunt deosebit de proeminente atât din cauza efectului său dăunător asupra densității minerale osoase, la o populație de pacienți care sunt deja la risc de osteoporoză severă, cât și din cauza efectului său de a crește rata metabolică și de a frustra creșterea în greutate.

Restricția alimentară însoțită de pierderea în greutate și exercițiile fizice excesive duc la epuizarea depozitelor de glicogen hepatic și la întreruperea gluconeogenezei hepatice, ceea ce duce la anomalii ale metabolismului glucidic și hipoglicemie. În cazurile mai ușoare de anorexie, hipoglicemia nu este, în general, prezentă. În schimb, persoanele cu anorexie nervoasă avansată dezvoltă hipoglicemie . Hipoglicemia severă a fost asociată cu moartea subită, deoarece indică o insuficiență hepatică și o epuizare a substratului pentru menținerea unor niveluri sigure de glucoză în sânge . În prezența hipoglicemiei, nivelurile de insulină sunt scăzute în mod corespunzător în anorexia nervoasă. Studii recente indică faptul că indivizii care sunt mai în vârstă au un risc mai mare de hipoglicemie . Rapoarte rare de hipoglicemie reactivă în timpul realimentării timpurii au fost, de asemenea, raportate în anorexia nervoasă .

Anorexia nervoasă este ocazional complicată de diabet zaharat de tip 1 comorbid. În timp ce asocierea ocazională exactă dintre diabetul zaharat de tip 1 și anorexia nervoasă nu a fost pe deplin elucidată, aceste două tulburări coexistă uneori la același pacient. Acest lucru, la rândul său, creează provocări de tratament, în special în timpul fazelor timpurii de realimentare și este asociat cu un risc crescut de mortalitate .

Este irefutabil de clar că hiperglicemia excesivă și controlul deficitar al glucozei, la toți pacienții diabetici, sunt asociate cu complicații microvasculare premature, cum ar fi retinopatia și nefropatia diabetică . Cu toate acestea, se poate afirma în mod logic că această preocupare este relevantă doar pe parcursul vieții unui pacient cu diabet zaharat de tip 1. Este puțin probabil să aibă o semnificație clinică dacă este prezentă pentru o perioadă de doar câteva săptămâni în timpul unui program structurat de realimentare pentru pacientul diabetic cu anorexie nervoasă severă, atâta timp cât nivelul său de hiperglicemie nu este excesiv (de exemplu, nivelul de glucoză mai mic de 250 mg/dL). Astfel, o toleranță pentru o „hiperglicemie permisivă” este cu siguranță mai favorabilă construirii încrederii terapeutice necesare, care este atât de importantă în programul de realimentare a unui pacient cu anorexie nervoasă. Această abordare ar trebui urmată în primele etape ale realimentării, spre deosebire de o stare de restabilire a greutății în care se caută din nou un control strict al glucozei.

Hormonii sexuali sunt afectați atât la pacienții de sex masculin, cât și la cei de sex feminin cu anorexie nervoasă. Acești pacienți au niveluri scăzute ale hormonului hipotalamic de eliberare a gonadotropinei (GnRH) și niveluri scăzute ale hormonului luteinizant hipofizar (LH) și ale hormonului de stimulare a foliculilor (FSH), ale estrogenului și testosteronului. Aceste anomalii afectează potența, fertilitatea și densitatea osoasă. Reglarea neuroendocrină a funcțiilor reproductive feminine normale depinde de un ritm al impulsurilor nervoase generate în cadrul hipotalamusului bazal medial, care guvernează eliberarea pulsatilă de GnRH de la terminalele nervoase. Eliberarea pulsatilă de GnRH este controlorul central al secreției hipofizare de LH și FSH, care determină momentul de debut al funcției menstruale normale . Pacientele cu anorexie nervoasă prezintă, în mod reproductibil, un „sindrom de amenoree hipotalamică” caracteristic, cu o reducere variabilă a semnalizării pulsatile hipotalamice GnRH gonadostatice către glanda hipofizară, ceea ce duce la un eșec al ovulației. Gradul de afectare variază în rândul pacientelor cu anorexie nervoasă, dar, în general, frecvența și amplitudinea impulsurilor LH-FSH sunt diminuate, cu o revenire la un model prepubertar și dezvoltarea stării amenoreice frecvent întâlnite. Astfel, această amenoree funcțională observată în anorexia nervoasă reflectă o perturbare temporară și reversibilă a funcției hipotalamo-hipofizare. Cea mai mare parte a amenoreei observate în anorexia nervoasă este de tip secundar, ceea ce înseamnă că pacienta a avut anterior perioade menstruale normale.

Dintre pacientele cu anorexie nervoasă, 20-25 la sută pot prezenta amenoree înainte de debutul pierderii semnificative în greutate, iar 50-75 la sută vor prezenta amenoree pe parcursul dietei și al pierderii sale în greutate . La unele paciente cu anorexie nervoasă, amenoreea apare numai după o pierdere în greutate mai accentuată . În general, apariția amenoreei este cel mai puternic corelată cu pierderea de greutate corporală. Ca urmare a modificărilor hormonilor de reproducere menționate mai sus, pacientele cu anorexie nervoasă au dificultăți în a concepe, dar, important, pacientele cu anorexie nervoasă pot ovula și pot rămâne însărcinate în ciuda amenoreei lor. Sarcina neplanificată este un risc în anorexia nervoasă . În general, incidența infertilității este crescută în anorexia nervoasă din cauza amenoreei frecvent întâlnite și a scăderii libidoului. În cazul în care apare o sarcină, există, de asemenea, o rată mai mare de complicații ale sarcinii, precum și complicații neonatale . Un număr crescut de avorturi spontane a fost, de asemenea, raportat în anorexia nervoasă .

Hematologic

Măduva osoasă este afectată în mod negativ de anorexia nervoasă. Toate cele trei linii celulare, și anume celulele roșii din sânge, celulele albe din sânge și trombocitele, pot fi afectate de anorexia nervoasă. În mod specific, anemia și leucopenia apar la aproximativ o treime dintre pacienți, iar trombocitopenia apare la zece la sută . Patologia de bază a măduvei afectate demonstrează o măduvă hipoplastică cu depuneri gelatinoase și atrofie a grăsimii seroase . Pe măsură ce severitatea bolii se înrăutățește și IMC scade, frecvența acestor anomalii este mai mare, cu până la șaptezeci și cinci la sută dintre pacienți demonstrând citopenie . Cu toate acestea, nu există nicio modificare caracteristică a dimensiunii globulelor roșii, majoritatea pacienților având indici normali. În mod similar, toate tipurile de celule albe sunt reduse în mod proporțional pentru a provoca neutropenie și limfopenie, dar nu apare niciun model consistent pentru anorexia nervoasă. Nivelul seric al raportului internațional normalizat (INR) poate fi ușor ridicat, din cauza leziunilor hepatice și a alterării sintezei factorilor de coagulare; pacienții pot prezenta astfel peteșii și purpură .

În mod interesant, pacienții cu anorexie nervoasă nu par a fi predispuși la boli infecțioase mai frecvente, în ciuda stării lor de malnutriție. Cu toate acestea, deoarece semnele obișnuite de infecție (febră și număr ridicat de globule albe) pot să nu fie prezente în anorexia nervoasă, ar trebui să se urmărească o vigilență sporită și un prag mai scăzut de evaluare a unei infecții .

Neurologic

Studii recente au demonstrat că anorexia nervoasă este asociată cu o atrofie cerebrală variabilă, dar de obicei semnificativă . Cazurile severe de anorexie nervoasă pot părea, la imagistica prin rezonanță magnetică (IRM), imposibil de distins de creierul unei persoane cu boala Alzheimer; ventriculele sunt mărite și substanța corticală este diminuată . În timp ce pacienții anorexici au adesea un grad surprinzător de reușită școlară, pe măsură ce greutatea se erodează, ei devin din ce în ce mai incapabili să fie atenți și să se concentreze asupra materialelor scrise sau să susțină un raționament. Îngrijorătoare este demonstrația recentă că ameliorarea greutății nu este asociată imediat cu restabilirea completă a normalității la scanarea creierului prin RMN, în special a materiei cenușii. Acest lucru poate fi corelat cu durata bolii, deoarece studii recente la adolescenți cu antecedente de anorexie nervoasă, atunci când greutatea a fost restabilită, nu au evidențiat anomalii globale sau regionale ale materiei cenușii sau albe . Se lucrează în prezent cu tomografia cu emisie de pozitroni (PET) pentru a localiza regiunile specifice ale creierului cele mai afectate de înfometare, astfel încât să se determine răspunsul lor la tratament. De remarcat că nu există constatări consistente la nivelul nervilor periferici asociate cu anorexia nervoasă, deși odată cu o pierdere în greutate mai accentuată apare slăbiciunea generală și decondiționarea.

Metabolism osos

Pacienții cu anorexie nervoasă prezintă foarte frecvent o afectare a structurii osoase și o rezistență osoasă redusă. Există diverse modalități de evaluare a densității osoase. Absorbțiometria duală cu raze X (DEXA) este modalitatea cea mai frecvent utilizată și măsoară conținutul mineral osos pentru o anumită suprafață transversală a osului. Cu ajutorul scanării DEXA, se determină scorul T, care reflectă o populație de adulți tineri, și scorul Z, care reflectă o populație corespunzătoare vârstei. Organizația Mondială a Sănătății definește osteoporoza la femeile aflate la postmenopauză ca fiind o valoare a DMO la nivelul coloanei vertebrale, șoldului sau antebrațului de 2,5 sau mai multe deviații standard (DS) sub media adultului tânăr (scor T ≤ -2,5). Osteopenia este definită ca un T-score între -1 și -2,5 . Definițiile pentru pierderea densității osoase în rândul femeilor și bărbaților tineri, înainte de menopauză, nu au fost definite în mod oficial, cu toate acestea, măsurarea densității osoase rămâne de mare utilitate la pacienții cu anorexie nervoasă. IRM a fost utilizat pentru a determina conținutul de grăsime și compoziția măduvei în rândul pacienților cu anorexie. Grăsimea măduvei mai mare se corelează invers cu densitatea minerală osoasă .

De fapt, 85% dintre femeile cu diagnostic de anorexie nervoasă au fie osteoporoză, fie osteopenie . Un studiu efectuat pe 310 femei a arătat că prevalența fracturilor pe parcursul vieții este cu 60% mai mare la cele cu anorexie nervoasă în comparație cu martorii . Persoanele care dezvoltă anorexie în timpul adolescenței sunt deosebit de îngrijorătoare, deoarece acumularea osoasă continuă în mod normal până la vârsta de 20 de ani și, prin urmare, este posibil ca aceste persoane să nu atingă niciodată masa osoasă maximă normală. Femeile care dezvoltă anorexie nervoasă în adolescență, sfârșesc prin a avea o densitate minerală osoasă mai mică decât femeile care dezvoltă anorexie nervoasă la vârsta adultă cu o durată similară de amenoree.

Această masă osoasă scăzută se datorează formării osoase reduse și resorbției osoase crescute. Adaptările hormonale multiple, concepute pentru a reduce cheltuielile energetice în timpul perioadelor de aport energetic scăzut, pot fi de vină pentru acest fenomen. Nivelurile ridicate ale hormonului de creștere (GH) menționate mai sus pot fi importante pentru mobilizarea depozitelor de grăsime în contextul deprivării nutriționale. IGF-1 mediază acțiunile GH asupra metabolismului osos. Nivelurile scăzute de IGF-1 pot scădea cheltuielile energetice între mai multe procese fiziologice din organism, inclusiv menținerea masei osoase. De asemenea, similar cu efectele deficitului de estrogen la femeile aflate la postmenopauză, acest deficit constatat în anorexia nervoasă, datorită hipogonadismului hipogonadotropic omniprezent în anorexia nervoasă, are ca rezultat o creștere a resorbției osoase și o scădere a masei osoase . Conform unui studiu, durata amenoreei în anorexia nervoasă a fost singurul factor asociat cu scăderea densității minerale osoase la nivelul coloanei lombare, iar nivelurile IGF-1 au fost singurul predictor independent semnificativ al scăderii densității minerale osoase (DMO) a femurului proximal .

Bărbații cu anorexie nervoasă prezintă, de asemenea, osteopenie și osteoporoză, așa cum s-a menționat mai sus. Graficele de la 70 de bărbați consecutivi tratați pentru anorexie nervoasă au arătat că 36% aveau osteoporoză și 26% aveau osteopenie la nivelul coloanei lombare. Un IMC mai mic și o durată mai lungă a bolii au prezis scorurile Z lombare . Nivelurile scăzute de testosteron pot fi, de asemenea, corelate direct cu gradul de pierdere a densității minerale osoase . De fapt, pacienții de sex masculin cu anorexie nervoasă par să aibă grade mai grave de densitate osoasă scăzută în comparație cu pacienții de sex feminin cu anorexie nervoasă .

Cardiac

Bradicardia (puls <60) și hipotensiunea sunt printre cele mai frecvente constatări fizice la pacienții cu anorexie nervoasă, bradicardia fiind observată la până la 95% dintre pacienți. Anorexia nervoasă ar trebui să fie luată în considerare în diferențialul pentru bradicardia inexplicabilă în mediul ambulatoriu . În plus, tahicardia în repaus este extrem de neobișnuită și poate fi un indiciu al unei infecții suprapuse sau al unei alte complicații . Tonusul vagal crescut a fost sugerat ca fiind cauza bradicardiei în cadrul anorexiei nervoase . Tensiunea arterială scăzută și frecvența cardiacă cresc în mod universal la niveluri normale după realimentare și restabilirea greutății normale .

Anomaliile structurale, inclusiv efuziunea pericardică și scăderea dimensiunii ventriculului stâng sunt, de asemenea, frecvente în cadrul anorexiei nervoase. Revărsarea pericardică silențioasă este prezentă la 22% până la 71% dintre pacienții cu anorexie nervoasă prin ecocardiografie . Factorii care pot fi corelați cu efuziunea pericardică la această populație de pacienți includ un IMC scăzut, pierderea rapidă în greutate, niveluri scăzute de T3 și IGF-1 . Cei mai mulți pacienți prezintă rezolvarea efuziunii după restabilirea greutății fără a fi necesară o intervenție suplimentară; cu toate acestea, există rapoarte de caz de tamponadă cardiacă și nevoia rară de pericardiocenteză urgentă pentru prevenirea acesteia .

Multe studii ale pacienților cu anorexie nervoasă au evidențiat constatări de scădere a masei ventriculare stângi, a indicelui ventricular stâng, a debitului cardiac și a dimensiunilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng . Hipovolemia de lungă durată a fost postulată ca o cauză potențială pentru aceste constatări . Anomaliile de mișcare a valvei mitrale, inclusiv prolapsul valvei mitrale, pot fi, de asemenea, observate la o minoritate distinctă. Acest lucru poate provoca dureri toracice și palpitații la acești pacienți. Cu toate acestea, fracția de ejecție pare să rămână păstrată în majoritatea cazurilor . S-a demonstrat, de asemenea, că restabilirea greutății este corelată cu normalizarea dimensiunilor cardiace .

Peste bradicardie, aritmiile mai subtile au potențialul de a crea complicații semnificative pentru pacienții cu anorexie nervoasă. Intervalul QT, măsurat pe electrocardiogramă (ECG), este utilizat în mod obișnuit în cardiologie ca un marker pentru aritmogenitate. Dispersia QT, sau diferența dintre intervalul QT maxim și intervalul QT minim pe ECG, este un alt marker îngrijorător atunci când este crescut. Un QT prelungit și o dispersie QT crescută pot indica, de asemenea, că pacientul este expus riscului de moarte cardiacă subită . Intervalul QT și dispersia QT crescute în rândul pacienților cu anorexie au fost raportate în literatura de specialitate . Cu toate acestea, unele studii au legat prelungirea QT de hipokaliemie și de activitatea vagală crescută și nu este legată intrinsec de anorexia nervoasă . Prelungirea QT nu a fost astfel sugerată ca un marker inerent pentru severitatea bolii în anorexia nervoasă, deoarece există mulți factori de confuzie, inclusiv prelungirea datorată medicamentelor prescrise în mod obișnuit, cum ar fi medicamentele antipsihotice. S-a demonstrat că restabilirea greutății rezolvă constatările de QT prelungit și dispersie QT . Trebuie remarcat faptul că există rapoarte de caz privind o cauză extrem de rară de insuficiență cardiacă acută reversibilă, cunoscută sub numele de cardiomiopatie takotsubo, în rândul pacienților cu anorexie. Această afecțiune a fost legată anterior de intervalul QT prelungit, dar este mai frecvent legată de niveluri ridicate de catecolamine datorate stresului psihologic sau fizic sever.

Pulmonare

Plămânii nu sunt imuni la efectele adverse ale anorexiei nervoase și ale malnutriției, așa cum s-a crezut cândva. Multiple rapoarte de caz arată acum constatări de emfizem pe imagistică în rândul pacienților cu anorexie nervoasă, chiar și fără antecedente de fumat . Capacitatea de difuzie a plămânilor pentru monoxid de carbon (DLCO) și capacitatea de difuzie a plămânilor pentru oxigen s-au dovedit a se înrăutăți progresiv odată cu durata bolii de anorexie nervoasă . Constatările de emfizem și de scădere a funcției pulmonare nu sunt nicidecum universale în rândul pacienților cu anorexie nervoasă .

Două complicații ale anorexiei nervoase, potențial amenințătoare de viață, deși rare, includ pneumotoraxul și pneumomediastinul. Acestea sunt rareori cunoscute ca apărând spontan în rândul pacienților cu anorexie și pot pune dificultăți semnificative în ceea ce privește managementul . Pneumoperitoneul de tensiune spontan și pneumotoraxul de tensiune au fost, de asemenea, raportate ca fiind rezultatul unei rupturi gastrice acute la pacienții cu tulburări de alimentație care atât se restrâng, cât și se epurează prin vărsături autoprovocate .

Bărbații cu anorexie nervoasă

Pacienții de sex masculin și feminin foarte înfometați sunt asemănători din punct de vedere medical, cu excepția faptului că bărbații încep cu un procent de grăsime corporală de rezervă mai mic și o masă musculară slabă mai mare, permițându-i o pierdere în greutate mai mică înainte de debutul cetozei și al descompunerii proteinelor. Spre deosebire de apariția amenoreei la femei, bărbații nu au un „semnal” comparabil care să alerteze familia asupra consecințelor medicale ale pierderii în greutate. În plus, băieții și bărbații care suspectează că ar putea avea o tulburare de alimentație percep adesea, în mod corect, stigmatizarea din partea societății, a femeilor cu tulburări de alimentație și a colegilor. Astfel, ei pot ezita să discute această posibilitate cu clinicienii. Prin urmare, ei se prezintă adesea după o pierdere în greutate mai severă și cu constatări clinice și de laborator mai extinse .

Anamneza lor va include modificări ale funcționării sexuale, inclusiv o scădere a apetitului sexual. Examenul fizic va nota gradul general de emaciere și scăderea masei musculare slabe, precum și constatările medicale generale menționate mai sus, inclusiv modificările semnelor vitale. Studiile de laborator la bărbat trebuie să includă nivelul seric de testosteron. Testosteronul scade proporțional cu pierderea în greutate. LH și FSH vor fi diminuate în mod corespunzător în cazul anorexiei nervoase, deoarece modificările gonadotropinelor se datorează hipogonadismului hipotalamic central secundar înfometării, în loc să crească, așa cum ar fi de așteptat în cazul unei gonade care cedează. Examinarea testiculară va evidenția adesea testicule care sunt mici.

.