Reglarea bătăilor inimii

Bătăile regulate ale inimii se realizează ca urmare a ritmicității inerente a mușchiului cardiac; nu există nervi localizați în inima însăși și nu sunt necesare mecanisme de reglare exterioare pentru a stimula mușchiul să se contracte ritmic. Faptul că aceste contracții ritmice își au originea în mușchiul cardiac poate fi justificat prin observarea dezvoltării cardiace la embrion (a se vedea mai sus); pulsațiile cardiace încep înainte de dezvoltarea adecvată a fibrelor nervoase. În plus, se poate demonstra în laborator că și fragmente de mușchi cardiac în culturi de țesut continuă să se contracte ritmic. Mai mult, nu există o gradație a gradului de contracție a fibrelor musculare ale inimii, așa cum ar fi de așteptat dacă acestea ar fi în primul rând sub control nervos.

Simpla posesie a acestei capacități intrinseci nu este însă suficientă pentru a permite inimii să funcționeze eficient. Funcționarea adecvată necesită coordonare, care este menținută de un sistem de conducere elaborat în interiorul inimii, care constă în principal din două mase mici și specializate de țesut, sau noduri, din care provin impulsurile, și din conducte nervoase pentru transmiterea impulsurilor, cu ramificații terminale care se extind până la suprafața interioară a ventriculilor.

Contracțiile cardiace ritmice își au originea într-un impuls electric care se deplasează din partea superioară a inimii, în atrii, până în partea inferioară a inimii, în ventricule. Impulsul se propagă ca o undă care se deplasează de la o celulă la alta. Canalele proteice sensibile la tensiune de pe suprafața sarcolemmei, membrana care înconjoară fibra musculară, susțin fluxul de curent în raport cu fluxul de ioni specifici (canale specifice ionilor). Aceste canale sensibile la tensiune se deschid și se închid în funcție de tensiunea care este detectată pe partea exterioară și pe partea interioară (menționată ca fiind „peste membrană” sau transmembranară) a sarcolemei, între care există o diferență de potențial electric. Un gradient de potențial electric este creat de un exces de ioni negativi imediat în interiorul sarcolemmei și un exces egal de ioni pozitivi în exteriorul sarcolemmei (un stadiu cunoscut sub numele de potențial de repaus). Atunci când un impuls nervos stimulează deschiderea canalelor ionice, ionii pozitivi curg în celulă și provoacă depolarizarea, ceea ce duce la contracția celulei musculare.

În condiții de repaus, celula cardiacă este permeabilă în primul rând doar la ionii de potasiu încărcați pozitiv, care se scurg lent în celulă. În celulele specializate în stimularea ritmului cardiac, care se găsesc în nodul sinoatrial, potențialul negativ de repaus derivă ritmic spre potențialul pozitiv de prag. Când potențialul de prag este depășit, se declanșează depolarizarea celulei și are loc o deschidere a canalelor ionice care transportă sodiu și calciu în celulă. Această creștere bruscă a potențialului membranei cardiace este transmisă de la o celulă la alta, creând un val de depolarizare care reprezintă, din punct de vedere funcțional, semnalul de excitație al inimii. Propagarea semnalului progresează rapid în josul țesutului de conducere prin celulele atriale specializate, prin nodul atrioventricular și prin fasciculele de celule His și Purkinje și este urmată de o dispersie mai lentă a semnalului în celulele musculare ventriculare. Rata de depolarizare spontană este un determinant important al frecvenței cardiace.

Atât mecanismele de excitație, cât și cele de propagare sunt sensibile la modificări ale concentrației de ioni din lichidul extracelular și intracelular, precum și la medicamente care ar putea modifica purtătorii sau canalele asociate cu acești ioni. După evenimentul inițial de depolarizare în celulele musculare cardiace, există o secvență de deschideri și închideri ale unor canale specifice care au ca rezultat final revenirea la potențialul transmembranar de repaus. Această interacțiune foarte bine orchestrată a diferitelor canale sensibile la tensiune și modificările rezultate ale tensiunii transmembranare se numește potențial de acțiune cardiac.

Evenimentul de depolarizare din celula musculară cardiacă deschide, de asemenea, un canal de calciu, permițând calciului să pătrundă în miocard. Calciul este un efector important al cuplării dintre depolarizarea cardiacă (excitație) și contracția cardiacă (numită „cuplaj excitație-contracție”). În condiții normale, concentrația ionului de calciu liber în celula musculară cardiacă este foarte scăzută. Această concentrație scăzută este menținută de prezența unui sistem membranar intern numit reticul sarcoplasmatic care sechestrează ionii de calciu. La excitarea și depolarizarea celulei, canalul de calciu se deschide și admite o cantitate mică de calciu asociată cu modificarea potențialului de membrană. Această cantitate mică de calciu stimulează eliberarea unei cantități suplimentare de calciu din canalele sensibile la calciu din reticulul sarcoplasmatic, ceea ce face ca concentrația celulară de calciu să crească de aproape 100 de ori. Când inima este repolarizată, reticulul sarcoplasmatic reabsoarbe excesul de calciu, iar concentrația de calciu celular revine la nivelul său anterior scăzut, permițând mușchiului cardiac să se relaxeze.

Reabsorbția calciului celular de către reticulul sarcoplasmatic este importantă deoarece previne apariția tensiunii musculare. În stare de repaus, două proteine, troponina și tropomiozina, se leagă de moleculele de actină și inhibă interacțiunea dintre actină și miozină, blocând astfel contracția musculară. Atunci când concentrația de calciu crește în timpul depolarizării, aceasta modifică conformația troponinei și tropomiozinei, iar actina este capabilă să se asocieze cu miozina. Pe măsură ce calciul este preluat din nou de reticulul sarcoplasmatic, celula miocardică se relaxează. Factorii care controlează creșterea și scăderea concentrațiilor de calciu în celula musculară cardiacă au efecte profunde asupra funcției cardiace.

.