„Va fi un progres major dacă vor exista markeri de diagnosticare fiabili și o predispoziție genetică cunoscută care îi expune pe unii alcoolici la un risc sporit de a dezvolta ciroză ireversibilă”, a declarat Chandrashekhar R. Gandhi, doctor în științe, profesor la Universitatea din Cincinnati și la Centrul Medical al Spitalului de Copii din Cincinnati și lider al echipei de cercetare.

A fost o provocare să se studieze ciroza hepatică, numită și boală hepatică în stadiu terminal, deoarece majoritatea animalelor folosite în experimente nu dezvoltă boala. Echipa de cercetare a lui Gandhi este prima care a dezvoltat un model de șoarece cu niveluri diminuate ale unei proteine numite augmenter of liver regeneration (ALR), care este esențială pentru supraviețuirea celulelor hepatice numite hepatocite.

„Șoarecii cu niveluri mai scăzute de ALR au dezvoltat spontan ficat gras, inflamație și fibroză”, a explicat Sudhir Kumar, Ph.D., cercetător postdoctoral și membru al echipei de cercetare. „Acest lucru ne-a determinat să emitem ipoteza că ALR ar putea fi o proteină importantă, a cărei deficiență sau anomalie ar putea fi un factor critic în leziuni hepatice excesive datorate unui stres suplimentar, cum ar fi alcoolul.”

Pentru a testa această ipoteză, cercetătorii au administrat alcool șoarecilor cu deficiență de ALR și șoarecilor normali timp de patru săptămâni. Șoarecii cu deficit de ALR au dezvoltat fibroză hepatică excesivă, care este foarte asemănătoare cu ciroza la oameni. Șoarecii normali au prezentat depunere de grăsime, dar nu fibroză. Kumar va prezenta această cercetare la reuniunea anuală a Societății Americane pentru Patologie de Investigație (ASIP) în cadrul Experimental Biology 2015.

Cercetătorii au investigat apoi dacă există anomalii ale genei ALR la oameni. Analiza lor preliminară a scos la iveală mai multe mutații cunoscute sub numele de polimorfisme de un singur nucleotid (SNP) în gena ALR, dintre care multe nu au mai fost identificate până acum.

„Postulăm că unele dintre aceste SNP-uri ar putea fi responsabile pentru predispoziția de a dezvolta ciroză”, a spus Gandhi. „Dacă acest lucru este adevărat, ar putea fi posibil să se identifice astfel de SNP-uri sau să se măsoare nivelurile ALR în sânge pentru a ajuta la depistarea mai devreme a problemelor hepatice. Apoi se poate oferi un tratament eficient pentru a încetini sau inversa leziunile hepatice în curs de desfășurare.” Cercetătorii intenționează să își extindă studiul prin examinarea frecvenței cu care SNP-urile ALR pe care le-au identificat apar la pacienții cu boală hepatică alcoolică în comparație cu persoanele fără această boală.

Transplantul de ficat este singura terapie pentru boala hepatică în stadiu terminal, dar nu este disponibil pentru toată lumea, este scump, necesită imunosupresie pe termen lung și vine cu riscul ca organismul să respingă organul. Având în vedere deficitul de donatori, un număr semnificativ de persoane nu trăiesc suficient de mult timp pentru a primi un ficat donat.

Potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, peste 36.000 de persoane din SUA au murit din cauza bolii hepatice cronice și a cirozei în 2013. Aproximativ jumătate dintre aceste cazuri au fost cauzate de consumul excesiv de alcool.

.