Milchsäure sammelt sich im kontrahierenden Muskel und im Blut ab etwa 50-70 % der maximalen O2-Aufnahme an, lange bevor die aerobe Kapazität voll ausgeschöpft ist. Die klassische Erklärung war, dass ein Teil des Muskels unter O2-Mangel leidet und daher die Laktatproduktion erhöht wird, um zusätzliche anaerob gewonnene Energie bereitzustellen. Derzeit herrscht jedoch die Ansicht vor, dass die Laktatproduktion bei submaximalen dynamischen Übungen nicht von O2 abhängig ist. In der vorliegenden Übersicht wurden Daten und Argumente für und gegen die Hypothese der O2-Abhängigkeit untersucht. Die Daten, die der Schlussfolgerung zugrunde liegen, dass die Laktatproduktion während des Trainings nicht O2 abhängig ist, wurden 1) als fragwürdig oder 2) als alternativ interpretierbar eingestuft. Experimente an menschlichen und tierischen Muskeln unter verschiedenen Bedingungen haben gezeigt, dass der Redoxzustand des Muskels entweder vor oder parallel zu einem Anstieg des Muskellaktats reduziert wird (d. h. NADH wird erhöht). Auf der Grundlage experimenteller Daten und theoretischer Überlegungen wird der Schluss gezogen, dass die Laktatproduktion bei submaximaler Belastung von O2 abhängig ist. Die Energiemenge, die durch anaerobe Prozesse während eines submaximalen Steady-State-Trainings bereitgestellt wird, ist jedoch gering, und die Rolle der Laktatbildung als Energiequelle ist von geringer Bedeutung. Es wird vorgeschlagen, dass das Erreichen einer erhöhten aeroben Energiebildung unter Bedingungen begrenzter O2-Verfügbarkeit einen Anstieg von ADP, Pi und NADH erfordert und dass der Anstieg von ADP (und damit von AMP über das Adenylatkinase-Gleichgewicht) und Pi die Glykolyse stimuliert und der daraus resultierende Anstieg von zytosolischem NADH das Laktatdehydrogenase-Gleichgewicht in Richtung einer erhöhten Laktatproduktion verschiebt.