Regulação do batimento cardíaco

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O batimento regular do coração é obtido como resultado do ritmo inerente do músculo cardíaco; nenhum nervos está localizado dentro do próprio coração, e nenhum mecanismo regulatório externo é necessário para estimular o músculo a contrair-se ritmicamente. Que estas contrações rítmicas têm origem no músculo cardíaco podem ser substanciadas pela observação do desenvolvimento cardíaco no embrião (ver acima); as pulsações cardíacas começam antes do desenvolvimento adequado das fibras nervosas. Além disso, pode ser demonstrado em laboratório que mesmo fragmentos do músculo cardíaco em cultura de tecidos continuam a contrair-se ritmicamente. Além disso, não há gradação no grau de contração das fibras musculares do coração, como seria de esperar se elas estivessem primariamente sob controle nervoso.

A simples posse desta capacidade intrínseca não é suficiente, entretanto, para permitir que o coração funcione eficientemente. A função adequada requer coordenação, que é mantida por um elaborado sistema condutor dentro do coração, que consiste principalmente de duas pequenas massas especializadas de tecido, ou nós, dos quais se originam os impulsos, e de condutos de transmissão de impulsos, com ramos terminais estendendo-se até a superfície interna dos ventrículos.

As contrações cardíacas rítmicas originam-se com um impulso elétrico que viaja da parte superior do coração nos átrios até a parte inferior do coração nos ventrículos. O impulso é propagado como uma onda que viaja de célula em célula. Os canais de proteínas sensíveis à tensão na superfície do sarcolemma, a membrana que envolve a fibra muscular, suportam o fluxo de corrente no que diz respeito ao fluxo de íons específicos (canais específicos de íons). Estes canais sensíveis à tensão abrem e fecham em função da tensão que é sentida no lado exterior e interior (referida como sendo “através da membrana”, ou transmembrana) do sarcolemma, entre os quais existe uma diferença no potencial eléctrico. Um gradiente de potencial elétrico é criado por um excesso de íons negativos imediatamente dentro do sarcolemma e um igual excesso de íons positivos no exterior do sarcolemma (um estágio conhecido como potencial de repouso). Quando um impulso nervoso estimula os canais iônicos a se abrirem, íons positivos fluem para a célula e causam despolarização, o que leva à contração da célula muscular.

Em condições de repouso a célula cardíaca é permeável principalmente apenas aos íons de potássio com carga positiva, que lentamente vazam para a célula. Em células especializadas em pacemaking, encontradas no nó sinoatrial, o potencial negativo de repouso se desloca ritmicamente em direção ao potencial positivo do limiar. Quando o potencial limiar é excedido, a despolarização da célula é desencadeada e há uma abertura dos canais iônicos que transportam sódio e cálcio para dentro da célula. Este súbito aumento do potencial da membrana cardíaca é transmitido de célula para célula, criando uma onda de despolarização que representa funcionalmente o sinal de excitação do coração. A propagação do sinal progride rapidamente para baixo, através de células atrioventriculares especializadas, o nó atrioventricular e os feixes de células His e Purkinje e é seguida por uma dispersão mais lenta do sinal nas células musculares ventriculares. A taxa de despolarização espontânea é um importante determinante da freqüência cardíaca.

Bambos os mecanismos de excitação e propagação são sensíveis a alterações na concentração de íons do fluido extracelular e intracelular, assim como drogas que possam alterar os portadores ou canais associados a esses íons. Após o evento inicial de despolarização das células musculares cardíacas, há uma seqüência de aberturas e fechamentos de canais específicos que, em última instância, resultam em um retorno ao potencial transmembrana em repouso. Esta interação altamente orquestrada de diferentes canais sensíveis à tensão, e as mudanças resultantes na tensão transmembrana, é chamada de potencial de ação cardíaca.

O evento de despolarização na célula muscular cardíaca também abre um canal de cálcio, permitindo que o cálcio entre no miocárdio. O cálcio é um importante efeito do acoplamento entre a despolarização cardíaca (excitação) e a contração cardíaca (chamado “acoplamento excitação-contração”). Em circunstâncias normais, a concentração livre de íons de cálcio na célula muscular cardíaca é muito baixa. Esta baixa concentração é mantida pela presença de um sistema de membrana interna chamado retículo sarcoplasmático que sequestra os íons de cálcio. Ao excitar e despolarizar a célula, o canal de cálcio se abre e admite uma pequena quantidade de cálcio associada ao deslocamento do potencial da membrana. Esta pequena quantidade de cálcio estimula a liberação de cálcio adicional dos canais sensíveis ao cálcio no retículo sarcoplasmático, fazendo com que a concentração celular de cálcio aumente quase 100 vezes. Quando o coração é repolarizado, o retículo sarcoplásmico reabsorve o excesso de cálcio, e a concentração celular de cálcio retorna ao seu nível anteriormente baixo, deixando o músculo cardíaco relaxar.

Reabsorção do cálcio celular pelo retículo sarcoplásmico é importante porque impede o desenvolvimento da tensão muscular. No estado de repouso, duas proteínas, troponina e tropomiosina, ligam-se às moléculas de actina e inibem a interacção entre a actina e a miosina, bloqueando assim a contracção muscular. Quando a concentração de cálcio aumenta durante a despolarização, ela desloca a conformação da troponina e tropomiosina, e a actina é capaz de se associar com a miosina. Quando o cálcio é retomado pelo retículo sarcoplasmático, a célula miocárdica relaxa. Fatores que controlam a elevação e queda das concentrações de cálcio na célula muscular cardíaca têm efeitos profundos na função cardíaca.