O ácido láctico acumula-se na contração muscular e sanguínea começando em aproximadamente 50-70% da captação máxima de O2, bem antes da capacidade aeróbica ser totalmente utilizada. A explicação clássica tem sido que parte do músculo é deficiente em O2 e, portanto, a produção de lactato é aumentada para fornecer energia suplementar derivada anaerobicamente. Atualmente, no entanto, a visão predominante é que a produção de lactato durante o exercício dinâmico submaximal não é dependente do O2. Na presente revisão, dados e argumentos em apoio e contra a hipótese de dependência de O2 têm sido analisados. Os dados subjacentes à conclusão de que a produção de lactato durante o exercício não é dependente de O2 foram considerados 1) questionáveis, ou 2) interpretáveis de uma forma alternativa. Experimentos em músculos humanos e animais sob várias condições demonstraram que o estado redox do músculo é reduzido (ou seja, o NADH é aumentado) antes ou em paralelo com o aumento do lactato muscular. Com base em dados experimentais e considerações teóricas, conclui-se que a produção de lactato durante o exercício submaximal é dependente do O2. A quantidade de energia fornecida através dos processos anaeróbicos durante o exercício submaximal em estado estacionário é, contudo, baixa e o papel da formação de lactato como fonte de energia é de menor importância. É proposto que o aumento da formação de energia aeróbica sob condições de limitar a disponibilidade de O2 requer aumentos do ADP, Pi e NADH e que os aumentos do ADP (e portanto do AMP através do equilíbrio adenilato quinase) e Pi estimularão a glicólise, e o aumento resultante do NADH citosólico deslocará o equilíbrio de desidrogenase láctica para o aumento da produção de lactato.