Sístole ventricular esquerda é conhecida por contribuir para a geração de pressão ventricular direita e volume de AVC. Para estudar as interações em um ventrículo direito não contrátil dilatado após a circulação extracorpórea criamos um volume variável, neo-ventrículo direito por excisão e substituição da parede livre do ventrículo direito por um remendo de pericárdio de xenoenxerto. Investigamos as interações em oito cães com o neo-ventrículo direito, instrumentados para medir as pressões cardíacas e o débito cardíaco em condições de controle (n = 69) e durante a oclusão parcial da artéria pulmonar (n = 50).

Resultados: O tamanho do ventrículo neo-direito foi aumentado do volume original do ventrículo direito V0 para V1 (V1 = V0 + 54 +/- 23 ml), V2 (V2 = V0 + 124 +/- 85 ml), e V3 (V3 = V0 + 223 +/- 162 ml). O débito cardíaco aumentou com o aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, indicando que o mecanismo de Frank-Starling estava operando no ventrículo esquerdo. Entretanto, o débito cardíaco diminuiu com o aumento do tamanho neodirecional do ventrículo direito (p < 0,001) e durante a oclusão da artéria pulmonar (p < 0,001). A pressão ventricular neodireita máxima foi uma função linear da pressão ventricular esquerda máxima a cada tamanho neodireita e diminuiu com o aumento do tamanho neodireita (p < 0,001), tanto em condições de controle quanto durante a oclusão da artéria pulmonar (p < 0,004). O trabalho do ventrículo neodireito e ventrículo esquerdo diminuiu com o aumento do tamanho do ventrículo neodireito (p < 0,002). A relação entre o trabalho do AVC neodireito e o trabalho do AVC ventricular esquerdo em diferentes tamanhos do ventrículo neodireito foi linear tanto nas condições de controle como durante a oclusão da artéria pulmonar: no controle Y = 0,24X (r = 0,968, n = 69); na oclusão da artéria pulmonar Y = 0,35X (r = 0,986, n = 50). Em ambas as condições a interceptação da relação linear não foi significativamente diferente de zero (p < 0,974 no controle; p < 0,614 na oclusão da artéria pulmonar). A inclinação foi significativamente aumentada na oclusão da artéria pulmonar (p < 0,001).

Conclusão: A contração ventricular esquerda contribui com 24% do trabalho de AVE no ventrículo esquerdo para a geração de AVE no ventrículo direito através do septo, na ausência de contração do ventrículo direito; isto aumenta para 35% em face do aumento da pós-carga pulmonar. Este mecanismo pode manter a função cardíaca global adequada no caso de um ventrículo direito sem contração, enquanto o volume ventricular direito é mantido pequeno e a pós-carga não é aumentada. A interação interventricular dos ventrículos deve ser considerada quando pacientes com insuficiência ventricular direita pós-revascularização do ventrículo direito são tratados.