MS vs. Doença de Lyme

Esclerose múltipla (EM) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot em 1868, e é uma doença inflamatória auto-imune na qual a bainha de mielina (composta de gorduras) ao redor dos axônios nervosos do cérebro e da medula espinhal são danificadas. A inflamação crônica leva a uma desmielinização generalizada, especialmente nas áreas de matéria branca do cérebro onde há uma alta densidade de ácidos graxos. A EM afeta a capacidade das células nervosas de se comunicarem entre si porque o sistema imunológico do corpo ataca e danifica a bainha da mielina. Como resultado, lesões ou cicatrizes no cérebro e medula espinhal dão origem a sintomas neurológicos como dormência e formigamento.

O aparecimento da EM ocorre geralmente em adultos jovens e é mais comum nas mulheres. A sua prevalência estimada varia entre 2 e 150 por 100.000 pessoas. Os sintomas neurológicos associados à Esclerose Múltipla podem variar, com novos sintomas ocorrendo em ataques discretos (formas recidivas) ou gradualmente se acumulando ao longo do tempo (forma progressiva). Geralmente, os sintomas associados à EM incluem: alterações na sensação, perda de sensibilidade, formigueiro ou dormência, especialmente nas extremidades, fraqueza muscular, clonagem, espasmos musculares, má coordenação, dificuldade de engolir, problemas visuais, fadiga extrema, dor aguda e crónica, e bexiga e intestino irritáveis.

A fisiopatologia da EM não é totalmente conhecida, no entanto, sabemos que existe uma quebra na barreira sanguínea cerebral (BBB), um sistema capilar que impede as células imunitárias e particularmente as células T de entrarem no sistema nervoso. O BBB normalmente não é permeável a estas células, mas na EM é e as células T atacam o tecido do sistema nervoso. Estas células T reconhecem então o tecido cerebral como estranho e ataca, o que explica o componente auto-imune da EM. A inflamação segue causando mais danos ao frágil tecido neural.

Interessantemente, o Noroeste Pacífico tem uma das maiores populações de pacientes com EM nos Estados Unidos, e ninguém parece saber exatamente por que este fenômeno existe. Teorias sobre o porque parece haver uma associação geográfica à prevalência da EM têm sido sugeridas, como a diminuição dos níveis de vitamina D devido à falta de luz solar, propensão genética e/ou agentes infecciosos, mas nenhuma causa definitiva foi reconhecida.

Alan MacDonald, MD, um patologista em Long Island, Nova York, sugeriu que descartamos a doença de Lyme como um agente causal da Esclerose Múltipla. Em um estudo científico de autoria de Alban, P, Johnson, P, e Nelson, D, no Journal of Microbiology (2000), foi demonstrado em laboratório que os espiroquetas são incapazes de fabricar seus próprios ácidos graxos e, portanto, gravitam em locais de alta densidade de ácidos graxos que exibem “comportamento neurotrópico”. Isto faria sentido à luz do facto de que a Neuroborreliose (doença neurológica de Lyme) é frequentemente caracterizada por lesões de matéria branca no cérebro que se assemelham às encontradas em doentes com EM. Além disso, a EM e a doença de Lyme podem ser ambas doenças recidivas. Não estou a sugerir que TODOS os pacientes com EM tenham Doença de Lyme, mas sim que a Doença de Lyme deve ser considerada no diagnóstico diferencial. As lesões de matéria branca numa RM parecem as mesmas quer a etiologia seja EM ou Doença de Lyme. No entanto, as lesões devidas à EM não recuam com o uso de antibióticos, enquanto as lesões devidas às bactérias que causam a Doença de Lyme podem simplesmente diminuir de tamanho ou desaparecer com antibióticos.

Até à data não há cura conhecida para a EM, e os tratamentos incluindo o interferão podem ajudar a parar a progressão da doença. No entanto, se uma infecção subjacente transmitida por carraças estiver presente, podem ser usados antibióticos que atravessem a barreira do cérebro sanguíneo. Os testes de ressonância magnética podem revelar que, se a infecção estiver presente, ocorre um retrocesso das lesões da substância branca, e a cura pode ocorrer. O retorno da função total pode ou não ocorrer dependendo de muitos fatores, incluindo: propensão genética, influências ambientais, dieta, duração da infecção, estado do sistema imunológico e virulência da estirpe de espiroqueta(s) presente(s).

Os testes de IgM e IgG para a doença de Lyme devem ser considerados em pacientes com diagnóstico de Esclerose Múltipla que tenham conhecido picadas de carrapatos anteriores ou que vivam em áreas endêmicas onde a taxa de exposição a carrapatos é alta.

Uma dieta pobre em gorduras conhecida como “Swank Diet” tem sido relatada para ajudar a retardar a progressão dos sintomas da EM. Isto faz sentido à luz do facto de que se a doença em questão for causada pelas bactérias espiroqueléticas, fornecendo nutrientes ácidos gordos que estas bactérias necessitam para viver e replicar-se, pode diminuir os sintomas e a inflamação neural, mantendo as bactérias bem alimentadas e “felizes”.