Possíveis convulsões em pacientes com AVC

O diagnóstico diferencial de disfunção neurológica transitória é amplo, e a população idosa com maior risco de AVC e ataque isquêmico transitório (AIT) também está em risco de muitas condições que podem imitar convulsões.3

Síncope

Síncope pode não ser benigno nesta população. As causas incluem92:

• hipovolémia (por exemplo, perda de sangue, diuréticos)
• Tônus arterial ou venoso diminuído (por exemplo, vasodilatadores, disfunção autonómica)
• débito cardíaco limitado (ex., estenose aórtica, arritmias)
• reflexos barorreceptores inapropriados (ex., perda de sangue, diuréticos)
• hipovolemia (ex., perda de tónus arterial ou venoso) situações emocionais, manobra de Valsalva)

Postura direita no início e um aviso típico de vertigem, náuseas, calor e desvanecimento da visão e audição são comuns mas não universais, e pacientes com AVC podem ter dificuldade em relatar estas sensações. Arritmias cardíacas, algumas potencialmente fatais, podem levar à perda repentina da consciência, mesmo na posição supina. Nesses pacientes, palpitações podem ser notadas se o início não for repentino ou em outros momentos.

Poucos idiotas mioclônicos costumam acompanhar a síncope, e o endurecimento tônico (assim como movimentos mais complexos) também pode ocorrer, especialmente se a cabeça for mantida ereta. A fisiopatologia de tal síncope convulsiva é a liberação da atividade do tronco cerebral por influência cortical ao invés de uma convulsão eletrocortical.

Além disso, a síncope raramente pode ocorrer como uma AIT vertebro-basilar, especialmente quando o fluxo através de uma ou ambas as carótidas está severamente comprometido.

Migraina

A dor de cabeça episódica e outros sintomas de enxaqueca às vezes são precedidos por uma aura, 5 a 60 minutos de disfunção cortical ou do tronco encefálico.93 As auras de enxaqueca distinguem-se das convulsões por serem mais graduais, muitas vezes visuais, de aviso e de maior duração. Os sintomas associados incluem náuseas ou vômitos, fotofobia e fonofobia. A dor de cabeça geralmente, mas nem sempre, segue-se. As “enxaquecas equivalentes” sem dor de cabeça são mais comuns em idosos e são causas ocasionais de sintomas semelhantes aos AIT ou de AIT reais.15 A perda de consciência é rara, mas pode ocorrer com a chamada enxaqueca basilar.

Deve reconhecer-se que a enxaqueca e a epilepsia podem coexistir, que as dores de cabeça muitas vezes seguem convulsões epilépticas e que um ataque de enxaqueca pode, raramente, precipitar uma convulsão.93

A enxaqueca é discutida mais detalhadamente em enxaqueca e epilepsia.

Ataques isquémicos transitórios (AIT)

As próprias AIT podem ser confundidas com convulsões, embora tenham sintomas característicos e (se prolongados o suficiente para persistir até ao momento da avaliação) sinais consistentes com territórios vasculares conhecidos. Tipicamente evoluem ao longo de minutos e últimos minutos a horas.

Jackson foi o primeiro a apontar que as convulsões geralmente manifestam sintomas “positivos”, como endurecimento ou tremores no sistema motor ou alucinações nas modalidades sensoriais especiais, enquanto os sintomas isquêmicos são geralmente “negativos” (por exemplo, fraqueza, perda sensorial). As exceções a esta regra incluem parestesias isquêmicas, convulsões motoras inibitórias raras,94 e TIAs de “sacudida de membros”.95

“TIAs de sacudida de membros” são manifestações raras de estenose carotídea grave. Elas podem ser distinguidas das convulsões motoras principalmente por

• seu caráter postural consistente, geralmente ocorrendo prontamente em pé
• seu envolvimento de braço, perna, ou ambos, Músculos faciais poupadores e cognição

Por outro lado, tipos raros de convulsões, tais como ictal amaurose (total ou hemianópica, não monocular) ou estado afásico epilepticus,96 requerem que o EEG seja distinguido das TIAs.

Patientes com angiopatia amilóide cerebral foram notados como tendo eventos transitórios para os quais a fisiopatologia subjacente não foi estabelecida; nenhuma evidência de sangramento microscópico, isquemia transitória, ou epilepsia foi descoberta. A duração é mais similar à das ATIs do que das outras etiologias potenciais.22

Desordens de movimento

Desordens de movimento geralmente podem ser facilmente distinguidas das convulsões porque são tipicamente de longa duração e associadas à consciência preservada. Embora geralmente bilaterais, podem ser unilaterais após infarto, particularmente infarto dos gânglios basais, tálamo ou subtalão.

Em pacientes com estado mental deprimido, processos tóxicos ou metabólicos podem, às vezes, produzir distúrbios de movimento, como reações extrapiramidais a neurolépticos ou mioclonos multifocais na uremia. Embora a multifocalidade não seja típica das convulsões, e os movimentos não sejam bloqueados no tempo para descargas epilépticas no EEG, tais descargas estão frequentemente presentes e implicam em “irritabilidade cortical” que mais tarde podem ser manifestadas como convulsões claras.

Asterixis, uma perda abrupta e repetitiva do tônus muscular durante a manutenção de certas posturas, freqüentemente ocorre em pacientes com estado mental deprimido devido a encefalopatias hepáticas ou outras encefalopatias. Após um derrame cerebral ou cerebral, pode ocorrer unilateralmente, contralateral à lesão. Sua natureza posicional geralmente a distingue das convulsões motoras, embora casos raros de asterixis epilépticos tenham sido relatados.

Fármacos antiepilépticos, especialmente em níveis tóxicos, também podem produzir movimentos involuntários, como distonia com fenitoína ou tremor com valproato.

Desordens do sono

Desordens do sono podem resultar em microssondos ou ataques mais prolongados do sono devido a qualquer causa de hipersomnolência. A causa mais comum é a perturbação do sono por apneia obstrutiva do sono, uma condição que (como o AVC) é comum entre pacientes com hipertensão, aterosclerose e obesidade. Além disso, muitos derrames trombóticos, em particular, ocorrem durante o sono e são caracterizados pelo despertar dos pacientes com um novo déficit.

A segunda razão médica mais comum para a privação do sono que leva a ataques do sono é o distúrbio do movimento denominado movimentos periódicos dos membros no sono.97 Esses movimentos geralmente envolvem um ou ambos os membros inferiores, com dorsiflexão do tornozelo e flexão do joelho e quadril, e são sustentados por 1 a 2 segundos e repetidos aproximadamente a cada meio minuto. Esta condição está associada à síndrome das pernas inquietas, uma necessidade de andar ou mover as pernas, frequentemente em resposta a uma sensação de engatinhar quando deitado na cama ou em repouso.

Narcolepsia é uma causa mais dramática mas muito menos comum de hipersomnolência, geralmente associada a sintomas de alucinações hipnagógicas ou hipnopómpicas, paralisia do sono e especialmente cataplexia.97 O onset é raro após o início da idade adulta, embora casos sintomáticos relacionados a trauma do tronco cerebral, desmielinização e, raramente, infarto tenham sido relatados. Embora o micro sono possa ocorrer sem aviso prévio, ataques de sono mais prolongados são geralmente precedidos por uma sensação subjetiva de sonolência. Ao contrário das convulsões parciais complexas, os olhos são geralmente fechados e o paciente pode ser despertado com estimulação.

Parassónias podem ser difíceis de distinguir das convulsões nocturnas. As parassónias clássicas de sono lento, sonambulismo e terrores nocturnos são condições da infância, embora as primeiras por vezes persistam na idade adulta. Elas não estão associadas ao derrame. Na população com risco de acidente vascular cerebral, é mais provável que ocorram convulsões noturnas após uma convulsão parcial complexa, e os pacientes geralmente retornam à consciência normal rapidamente, se estimulados.

Uma parassónia de sono de movimento rápido dos olhos (REM), distúrbio de comportamento REM, pelo contrário, tipicamente começa tarde na vida e pode estar associado com síndromes extrapiramidais, como a doença de Parkinson. Casos em pacientes com AVC podem ser coincidentes, dadas as idades típicas para ambos os distúrbios. Esses ataques consistem em excitações parciais do REM com perda da atonia muscular habitual, resultando em “atuação” dos sonhos, muitas vezes de forma violenta que pode refletir o comportamento defensivo provocado por um sonho assustador.97 O momento dos feitiços mais tarde na noite, quando os períodos REM são mais longos, pode ser uma pista útil. A polissonografia com eletrodos de EEG adicionais pode ser necessária para distinguir este distúrbio de convulsões parciais noturnas.

As perturbações do sono são discutidas mais detalhadamente em Distúrbios do sono e epilepsia.

Perturbações tóxico-metabólicas

Comportamento alterado devido a distúrbios tóxico-metabólicos geralmente duram muito mais do que as alterações devidas a convulsões. A possibilidade de certas causas de encefalopatia (por exemplo hiperglicemia, hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia) precipitando convulsões sintomáticas agudas podem confundir ainda mais o quadro.

O EEG, apesar de tipicamente mostrar abrandamento difuso, pode, por vezes, exibir ondas agudas multifocais ou o padrão de ondas trifásicas, o que pode ser difícil de distinguir dos complexos generalizados de SE não-convulsiva generalizada.

Estes distúrbios são discutidos mais detalhadamente em distúrbios metabólicos e convulsões.

Psicopatias não-epilépticas não epilepsia

Distinguindo convulsões psicogênicas não-epilépticas (ENA), também conhecidas como pseudoseizas ou convulsões psicogênicas, das convulsões epilépticas é uma grande tarefa das unidades de monitoramento da epilepsia. As evidências sugerem que este fenômeno é mais comum em adultos jovens, especialmente mulheres, mas há poucos dados sobre a freqüência e manifestações em pacientes idosos, e pode ser subdiagnosticado.

Patientes com histórico psiquiátrico anterior provavelmente correm maior risco, assim como aqueles com depressão ou outras complicações psiquiátricas de acidente vascular cerebral, mas os dados não estão disponíveis.

Em geral, em comparação com as crises epiléticas, os ENA psicogênicos apresentam menos estereótipos, maior duração, natureza mais depilatória e minguante e progressão não fisiológica.98 Os olhos tendem muito mais frequentemente a ser fechados durante períodos não responsivos. Os precipitantes ambientais são mais prováveis e as lesões menos prováveis, embora haja muitas exceções. Ao contrário das convulsões epilépticas, a ENA não surge do sono, embora possam surgir do “pseudo-sono”, e pode ser necessária a monitorização por vídeo-EEG.

Pressão intracraniana aumentada

Aumentos constantes da pressão intracraniana podem resultar em alteração temporária da consciência ou, menos frequentemente, em disfunção neurológica focal. As situações clássicas são uma massa de fossa posterior ou obstrução intermitente do fluxo ventricular por um terceiro tumor ventricular, mas a hidrocefalia aguda pode ocorrer em pacientes após hemorragia subaracnoidea99 ou após acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico no cerebelo.

Patientes com edema cerebral como resultado de infarto hemisférico são passíveis de apresentar déficits focais catastróficos seguidos por obtundação progressiva.

A dor de cabeça é comum em todos estes cenários, se o paciente estiver alerta e articulado o suficiente para relatá-la.

Adaptado de: Bromfield, EB, e Henderson GV. Convulsões e doença cerebrovascular. In: Ettinger AB e Devinsky O, eds. Manejo da epilepsia e distúrbios coexistentes. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Com a permissão da Elsevier (www.elsevier.com).