Controlo local do fluxo sanguíneo
O sistema cardiovascular dos mamíferos é uma série de condutos dispostos em paralelo e em série. O fluxo sanguíneo através de cada circuito é determinado pela pressão de perfusão e tônus vasomotor no órgão alvo. Em geral, o tônus vasomotor é regulado por mecanismos locais modulados por mecanismos autonômicos para controlar a pressão de perfusão. Este artigo aborda a auto-regulação miogênica e metabólica, as respostas mediadas e conduzidas pelo fluxo e o papel dos glóbulos vermelhos no controle local do fluxo sanguíneo.
O local de regulação local do fluxo sanguíneo é ao nível das arteríolas e artérias de alimentação. Como demonstrado por medições sistemáticas de micropunção em vários vasos sanguíneos ao longo da vasculatura sistêmica (12), a maior queda de pressão ocorre entre as artérias conduítes e capilares (Fig. 1). Isto significa que a maior resistência ao fluxo sanguíneo ocorre nas arteríolas. O fluxo sanguíneo através de um vaso é regido por forças físicas de acordo com a lei de Poiseuille, como segue: fluxo sanguíneo = η/8ηl, onde ΔP é o gradiente de pressão através do vaso, r é o raio do vaso, η é a viscosidade, e l é o comprimento do vaso. Devido à quarta potência do raio, pequenas alterações no diâmetro vascular podem ter efeitos substanciais no fluxo sanguíneo. Por exemplo, um aumento de 50% no raio produz um aumento de 406% no fluxo sanguíneo e uma diminuição de 50% no raio produz uma diminuição de 94% no fluxo sanguíneo.
Fig. 1.Distribuição da micropressão através da circulação no músculo esquelético e mesentério do gato. Valores são médias ± SE; números em parênteses são números de medidas. A pressão arterial central (PA) é uma média de todos os experimentos. 
É importante reconhecer que múltiplos tipos celulares na parede vascular influenciam o tônus vasomotor. A camada adventícia externa consiste em nervos perivasculares e a matriz extracelular, que contém proteínas que agora estão sendo descobertas para desempenhar um papel importante na função muscular lisa vascular. A camada média contém células musculares lisas vasculares que são orientadas perpendicularmente à luz do vaso (Fig. 2), assim posicionadas de forma a fornecer força circunferencial. A lâmina elástica interna separa a camada muscular lisa do endotélio. A camada interna do vaso sanguíneo é composta de células endoteliais orientadas longitudinalmente para sentir forças de cisalhamento associadas ao fluxo sanguíneo (Fig. 3).
Fig. 2.Imagem confocal de um corte longitudinal de uma arteríola de primeira ordem (1A) do músculo cremaster. As células musculares lisas (SMCs) são organizadas circunferencialmente na parede do vaso. As fibras finas visíveis nas bordas laterais são parte da adventícia. A arteríola pressurizada foi incubada com hidrazida Alexa fluor 633 (vermelha) para visualizar a matriz extracelular (ECM) e Yo-Pro (propridium iodide, verde) para visualizar as SMCs. 
Fig. 3.Imagem confocal de uma secção longitudinal de uma arteríola 1A do músculo cremaster. A orientação longitudinal das células endoteliais (ECs) na parede do vaso está em contraste com a orientação circunferencial das SMCs. As fibras finas visíveis nas bordas laterais são parte da adventícia. A arteríola pressurizada foi incubada com hidrazida Alexa fluor 633 (vermelha) para visualizar o ECM e Yo-Pro (propridium iodide, verde) para visualizar os ECs e SMCs. 
Autoregulação
O controle local do fluxo sanguíneo é coberto na maioria dos textos de fisiologia sob o título de autoregulação do fluxo sanguíneo. Este termo pode ser usado para descrever tanto mecanismos miogênicos quanto metabólicos que tentam manter um fluxo sanguíneo constante diante de mudanças abruptas na pressão sanguínea. O diagrama na Fig. 4 mostra o comportamento autorregulatório (18) com diminuições agudas da pressão arterial causando uma diminuição inicial do fluxo (de acordo com a lei de Poiseuille) seguida de dilatação, o que traz o fluxo sanguíneo de volta para o fluxo basal. O retorno do fluxo sanguíneo pode ser causado por um acúmulo de metabólitos ou por mecanismos miogênicos. Da mesma forma, aumentos agudos na pressão arterial produzem um aumento inicial no fluxo seguido de constrição, que poderia ser causado por lavagem dos metabólitos ou por mecanismos miogênicos.
Fig. 4.Esquema de autorregulação do fluxo sanguíneo. (+), Pressão inicial e fluxo sanguíneo; ○, fluxo imediatamente após a mudança de pressão imposta; ●, valores estáveis de fluxo atingiram 1-3 min após a mudança de pressão sustentada.
Autorregulação miogênica
Uma curva miogênica in vitro típica é mostrada na Fig. 5. Nesta arteríola renal, aumentos graduais da pressão intraluminal de 25 a 150 mmHg elicitam diminuições graduais do diâmetro do lúmen do vaso (17). Este é um processo ativo, independente do endotélio e dos nervos perivasculares. Quando Ca2+ é removido do banho, a arteríola distende passivamente quando submetida aos mesmos passos de pressão. A vasoconstrição miogénica envolve a seguinte sequência de eventos (13):
1. Aumento da pressão intraluminal
2. Despolarização muscular lisa induzida por alongamento
3. Abertura de canais de Ca2+ em tensão
4. Aumento global da concentração de Ca2+
5. Fosforilação em cadeia leve de Myosin
Fig. 5.Curva de resposta miogénica. Artérias interlobares do rato (n = 9) constrição activa para aumentos da pressão intraluminal em solução salina fisiológica (SFA) contendo Ca2+ e dilatar passivamente para aumentos da pressão intraluminal em SFA sem Ca2+. Os valores são médias ± DP. #P < 0,05 vs. 25 mmHg; *P < 0,05 vs. SFA livre de Ca2+.
O mecanismo de transdução do aumento da pressão intraluminal é um tópico de intensa pesquisa atual. Uma possibilidade é a ativação de um canal iônico mecanosensível na membrana do músculo liso. Um exemplo disso é mostrado na Fig. 6, que retrata uma proteína porosa que está amarrada à matriz extracelular no exterior da célula e o citoesqueleto no interior da célula. Quando forças mecânicas são aplicadas à matriz extracelular, o poro é modificado, permitindo o influxo de Na+ e Ca2+ (10).
Fig. 6.Modelo proposto de mecanosensor vascular. O canal epitelial de Na+ (ENaC) e/ou as proteínas do canal iônico sensor de ácido (ASIC) formam o coração de transmissão iônica do mecanotransdutor. Estas proteínas são ancoradas ao ECM e ao citoesqueleto por proteínas de ligação associadas ainda a serem identificadas. A aplicação de um estímulo mecânico, como a tensão, a atividade do canal de portões e permite o influxo de Na+/Ca2+.
Dois aspectos importantes da reatividade miogênica devem ser destacados. O primeiro é o curso do tempo da resposta. Como mostrado nos dados de uma arteríola muscular esquelética na Fig. 7, após um aumento agudo da pressão, houve um aumento mecanicamente induzido no diâmetro. Levou quase 1 min antes do diâmetro retornar ao nível da linha de base e vários minutos antes do diâmetro se estabilizar em seu novo diâmetro menor (30). O segundo aspecto é que a magnitude da resposta difere entre arteríolas de diferentes órgãos (9). A Figura 8 mostra uma comparação das respostas miogênicas do cérebro e do músculo esquelético. Especialmente notável é a dramática diferença na relação do potencial de membrana e grau de tónus miogénico nestes dois tipos de vasos (20).
Fig. 7.respostas do diâmetro arteriolar em arteríolas cremaster 1A a um aumento da pressão intraluminal de 70 para 100 mmHg no tempo 0. Note-se que o passo de pressão aguda resultou numa distensão inicial das arteríolas seguida de vasoconstrição para um diâmetro significativamente menor do que o diâmetro de controlo. Os valores são médias ± SE; n = 7 vasos. *P < 0.05.
Fig. 8.A: comparação dos dados dos vasos cerebrais (▴; replotted from Knot et al.) com arteríolas musculares esqueléticas (■) mostrando um deslocamento para cima na relação pressão-membrana potencial (Em) para as arteríolas musculares esqueléticas com a maior diferença entre os conjuntos de dados evidente em pressões abaixo de 80 mmHg. B: acima dessa pressão, os vasos cerebrais apresentam menos constrição miogênica em comparação com as arteríolas musculares esqueléticas. Note que para ambos os conjuntos de vasos, o tônus ativo é traçado em relação ao diâmetro passivo a cada pressão. Números entre parênteses indicam pressões intraluminais (em mmHg).
Autorregulação Metabólica
Há mais de um século, dois desafios diferentes têm sido usados para estudar a autorregulação metabólica: hiperemia reativa e hiperemia ativa. A hiperemia reativa é a resposta do fluxo sanguíneo à oclusão do fluxo sanguíneo, enquanto que a hiperemia ativa é a resposta do fluxo sanguíneo ao aumento da atividade metabólica tecidual. Um exemplo de hiperemia reativa é mostrado na Fig. 9. Uma manga de pressão arterial ao redor do bíceps foi inflada até níveis suprasistólicos por vários períodos de tempo. Após a liberação de pressão do manguito, a resposta do fluxo sanguíneo da artéria braquial foi medida por técnicas de Doppler ultra-sonográfico. Como mostrado na Fig. 9, o pico de aumento do fluxo sanguíneo estava relacionado com a duração da oclusão (8). Esta observação é consistente com a produção e acumulação de metabólitos pelo tecido isquêmico, embora a identidade do(s) metabólito(s) chave(s) permaneça desconhecida. Deve-se notar, entretanto, que a dilatação não pode ser atribuída apenas a fatores metabólicos, pois pode ser produzida em vasos isolados na ausência de tecido parenquimatoso. Koller e Bagi (19) observaram que a oclusão das arteríolas isoladas do músculo gracilis poderia provocar alterações no diâmetro que imitam o comportamento hiperemico reativo (Fig. 10). Tem sido sugerido que mecanismos de controle miogênico têm um papel dominante na hiperemia reativa para oclusões de até 30 s (4).
Fig. 9.Hiperemia reativa após a liberação da oclusão de durações variáveis no antebraço humano (n = 10). O fluxo sanguíneo braquial foi medido continuamente com ultra-som Doppler. A isquemia do antebraço foi produzida pela insuflação de uma manga de pressão sanguínea ao redor do bíceps.
Fig. 10.Registros originais mostrando as mudanças no diâmetro de arteríolas de gracilis de rato isoladas em resposta a mudanças na pressão (de 80-10 mmHg para trás para 80 mmHg; pressão) ou a mudanças na pressão + fluxo em função de períodos de 30-, 60-, e 120-s de oclusão.
Hiperemia activa pode ser observada em qualquer tecido em resposta ao aumento da actividade metabólica. É a característica mais proeminente do músculo esquelético, onde as mudanças na atividade metabólica podem ser dramáticas. Como mostrado na Fig. 11, aumentos progressivos na atividade contrátil produzidos por incrementos na velocidade de corrida resultam em elevações escalonadas no fluxo sanguíneo (21). As medições da microesfera do fluxo sanguíneo permitem a determinação de variações no fluxo sanguíneo entre diferentes músculos, mas o que não pode ser apreciado a partir das medições da microesfera do fluxo sanguíneo é a rapidez com que o fluxo sanguíneo do músculo esquelético aumenta no início do exercício. Como mostrado na Fig. 12, o fluxo de sangue pode aumentar no primeiro segundo após uma única contracção (6)! Pelo menos uma parte deste aumento pode ser atribuída à compressão mecânica da parede vascular, que ocorre devido ao aumento da pressão intramuscular durante a contração (7) (Fig. 13). Assim, os fatores que iniciam o aumento do fluxo sanguíneo durante o exercício podem ser diferentes dos fatores que sustentam o aumento do fluxo sanguíneo. Embora seja bem conhecido que existe uma relação linear entre o fluxo sanguíneo e o consumo de O2 (5) (Fig. 14), a ligação entre as mudanças no consumo de O2 e as mudanças no fluxo sanguíneo permanece um enigma. Há pelo menos quatro requisitos que devem ser atendidos para que um vasodilatador seja reconhecido como responsável pela vasodilatação metabólica:
1. A substância deve ser produzida por tecido parenquimatoso e acessível aos vasos de resistência.
2. A aplicação tópica da substância deve provocar vasodilatação imediata.
3. A concentração intersticial da substância deve ser proporcional ao aumento do fluxo sanguíneo.
4. Inibir a produção da substância ou sua interação com a parede dos vasos deve reduzir o fluxo sanguíneo.
Fig. 11.A média de fluxo sanguíneo do músculo da perna antes (0 m/min) e durante o exercício da esteira a velocidades progressivamente crescentes. GR, gracilis; P, plantaris; S, soleus; GM, gastrocnemius misto; TA, tibialis anterior; GW, gastrocnemius branco.
Fig. 12.Muscle blood flow response to a 1-s tetanic contraction (top) and to mild-intensity dynamic exercise (bottom). O fluxo sanguíneo foi medido em cães com sondas de fluxo ultra-sônico implantadas. Observe o aumento imediato após uma única contração ou o início do exercício dinâmico (setas).
Fig. 13.Resposta de uma única artéria de alimentação do solado de rato à pressão externa. 1 × 1, um pulso de pressão de duração 1-s; 1 × 5, um pulso de pressão de duração 5-s; 5 × 1, cinco pulsos separados de 1-s com 1 s entre cada pulso.
Fig. 14.fluxo sanguíneo em função do consumo de O2 nos músculos sola e gracilis. As linhas de regressão calculadas são y = -0,95 + 7,0x (r = 0,98, P < 0,001) para o músculo sola e y = -3,3 + 11,4x (r = 0,87, P < 0,001) para o músculo gracilis. Cada ponto representa um animal, exceto para aqueles entre parênteses, que são valores médios de controle para todos os animais desse grupo.
Existe uma verdadeira lista de substâncias de lavandaria que foram investigadas (6). Aquela para a qual existe a evidência mais forte é K+. Durante a contração muscular, K+ se difunde rapidamente da fibra muscular através de canais K+ dependentes de tensão, o que resulta em uma concentração elevada de K+ no fluido intersticial que envolve a vasculatura (Fig. 15) (14). O rápido aumento da concentração de K+ faz deste íon o único vasodilatador derivado do músculo estudado até à data que poderia potencialmente explicar a resposta inicial do fluxo sanguíneo às contracções. As arteríolas musculares esqueléticas demonstram dilatação relacionada à dose na faixa fisiológica das concentrações de K+ observadas no interstício muscular (Fig. 16) (23). Mais importante, evidências recentes demonstraram que inibir a liberação de K+ do músculo esquelético atenua a dilatação observada no início do período de contração (Fig. 17) (1).
Fig. 15.Alterações da concentração extracelular de K+ no músculo gastrocnêmio do gato induzidas por contrações isométricas tetânicas com duração de 1, 5, 10, e 20 s.
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Fig. 16.Respostas vasodilatadoras à exposição cumulativa ao KCl tanto em arteríolas de 1A como de terceira ordem (3A) do músculo gastrocnêmio do rato. Os valores são médias ± SE.
Fig. 17.Efeito de 3 × 10-4 M 3,4-diaminopirindina (DAP; um antagonista de canal K+ em tensão) sobre a mudança de diâmetro a 4 s em todas as frequências de estímulo testadas. *A mudança de controle no diâmetro foi significativamente diferente (P < 0,01) do diâmetro na presença do DAP.
Respostas mediadas por Fluxo
Já em 1933, foi demonstrado que uma infusão de vasodilatadores poderia produzir vasodilatação na porção a montante do vaso sanguíneo que não foi exposta ao vasodilatador (24). Estudos posteriores mostraram que um aumento no cisalhamento causado pelo aumento do fluxo sanguíneo é sentido pelas células endoteliais, que produzem vasodilatação pela liberação de mediadores solúveis às células musculares lisas adjacentes (Fig. 18). A magnitude da dilatação mediada pelo fluxo varia entre vasos de diferentes órgãos e vasos de diferentes tamanhos. A Figura 19 mostra a maior dilatação em arteríolas 1A do músculo gastrocnêmio do que em arteríolas 1A do músculo solitário (27). Não se sabe se a diferença observada na magnitude da dilatação mediada pelo fluxo se deve a perfis metabólicos diferentes dos dois grupos musculares. Também mostrado na Fig. 19 é o curso temporal da dilatação eliciado pelo aumento do fluxo. A resposta lenta é especialmente proeminente nas arteríolas do linguado, onde foi observada dilatação mínima 30 s após o início do fluxo elevado. O lento curso temporal da resposta também é prontamente observado em artérias conduítes de humanos (Fig. 20) (22). Após a liberação da oclusão do antebraço (jusante), a tensão de cisalhamento (principalmente em função da velocidade do sangue) atinge um pico precoce com um diâmetro de evolução mais lenta, que é retardado por ∼40 s. Vale ressaltar também que a magnitude da dilatação é ∼6% comparado com 30-60% nas arteríolas musculares esqueléticas (Fig. 19), destacando assim a influência do tamanho dos vasos na magnitude da dilatação mediada pelo fluxo.
Fig. 18.Mecanismo da vasodilatação mediada pelo fluxo. A força de cisalhamento atuando nos CEs libera óxido nítrico (NO), prostaciclina e EDHF, que causam o relaxamento da musculatura lisa vascular. NOS, NO sintase; PLA2, fosfolipase A2; COX, ciclooxigenase; PGIS, prostacyclin synthase; P450, citocromo P-450; AC, adenil ciclase.
Fig. 19.Curso temporal da dilatação induzida pelo fluxo para sola de rato e músculo gastrocnêmio 1A arteríolas. O diâmetro aumentou significativamente com o tempo (P < 0,01) nas arteríolas de ambos os músculos, mas o grau de dilatação foi significativamente maior nas arteríolas do músculo gastrocnêmio (P < 0,05).
Fig. 20.variação média do estímulo de taxa de cisalhamento e resposta dilatória da artéria braquial ao longo do tempo. Linha sólida, estímulo de taxa de cisalhamento médio em oito sujeitos; linha tracejada, linha média de melhor ajuste dos diâmetros medidos em pontos de tempo discretos em oito sujeitos.
Respostas Conduzidas
Respostas vasomotoras conduzidas (também conhecidas como respostas propagadas) coordenam a distribuição do fluxo sanguíneo dentro das redes vasculares. Embora a propagação eletrotônica dos sinais através das junções de fendas pareça ser o modo primário de sinalização ao longo da parede do vaso, ele pode não ser o único modo. Experimentalmente, este princípio é demonstrado por microinjeção ou microiontoforese de um produto químico em pequenas quantidades em um ponto discreto na parede do vaso e observando o diâmetro do vaso em outro local no sentido ascendente (25). Tanto a vasodilatação como a vasoconstrição podem ser conduzidas ao longo da parede do vaso. A Figura 21 mostra que a aplicação de acetilcolina na parede do vaso iniciou a hiperpolarização tanto das células endoteliais quanto das células musculares lisas, levando à dilatação local. Além da dilatação no site 530 μm, foi observada hiperpolarização tanto nas células endoteliais quanto nas células musculares lisas. A aplicação de norepinefrina na parede do vaso (Fig. 22) iniciou a despolarização do músculo liso sem alteração do potencial da membrana nas células endoteliais, tanto no local local como no local conduzido. Assim, estes experimentos indicam que o sinal para respostas conduzidas pode ser conduzido ao longo das células endoteliais, ao longo das células musculares lisas, ou ambas (29).
Fig. 21.traçados representativos de Em e diâmetro em resposta à microiontoforese de acetilcolina (setas) nas arteríolas da bolsa da bochecha do hamster. Registros de SMC e CE foram obtidos no site de estimulação (local) e 530 μm do estímulo (realizado).
Fig. 22.traçados representativos de Em e diâmetro em resposta à microiontoforese norepinefrina (setas) em arteríolas de bolsa na bochecha do hamster. Os registros SMC e CE foram obtidos no local de estimulação (local) e 530 μm a partir do estímulo (realizado). Note que a norepinefrina despolarizou os SMCs mas não teve efeito sobre o Em de ECs.
As respostas conduzidas são apenas uma curiosidade de laboratório? A avaliação do significado funcional deste mecanismo requer uma demonstração de que a abolição das respostas conduzidas prejudica a resposta normal do fluxo sanguíneo a algum desafio fisiológico. Experiências de dois laboratórios indicaram que respostas conduzidas são essenciais para a expressão plena da hiperemia activa. Bloqueio das respostas conduzidas por sacarose osmolar alta (2) ou dano leve por corante das células endoteliais (26) (Fig. 23) praticamente aboliram as mudanças de diâmetro da contração muscular. Estes resultados demonstram a significância funcional da vasodilatação conduzida.
Fig. 23.Efeito do dano por corante luminoso de ECs na vasodilatação ascendente e hiperemia de exercício nas artérias de alimentação de retratores de hamsters. O diâmetro do vaso e o fluxo sanguíneo foram determinados no local proximal sob condições de repouso (repouso) e imediatamente após a interrupção das contrações (Pico). A: danos por tintura leve aboliram a vasodilatação ascendente sem alteração do diâmetro de repouso. B: a resposta hiperemica às contrações musculares foi reduzida pela metade após a perda da vasodilatação ascendente. *P < 0,01, Pico vs. Descanso; +P ≤ 0,001, Pós vs. Pré; ++P < 0,02, Pós vs. Pré.
Células de sangue vermelho
Uma hipótese intrigante avançada nos últimos anos é que os glóbulos vermelhos, em virtude da libertação de uma substância vasodilatadora durante a desoxigenação, poderiam regular a sua própria distribuição. Isto teoricamente modularia a perfusão microvascular em resposta a mudanças temporais na demanda metabólica. Uma substância cuja liberação está correlacionada com a dessaturação da hemoglobina é o ATP. Bergfeld e Forrester (3) mostraram pela primeira vez que o ATP foi liberado de eritrócitos humanos em resposta a uma breve exposição à hipóxia. O fato de o aumento da ATP estar mais estreitamente correlacionado com a porcentagem de redução da hemoglobina do que a Po2 sugeriu que a liberação de ATP pode estar relacionada à molécula de hemoglobina (Fig. 24) (15). O modelo descrito por Ellsworth et al. (11) é mostrado pictóricamente na Fig. 25. A desoxigenação causa a liberação de ATP dos glóbulos vermelhos através de um processo ligado às proteínas G, adenil ciclase e CFTR. O ATP atua nos receptores P2Y no endotélio, que liberam um segundo mensageiro para causar o relaxamento do músculo liso. Um paradigma análogo foi promulgado para o óxido nítrico (NO) por Stamler e associados (28). O NO ligado à hemoglobina como nitrosohemoglobina é liberado durante a desoxigenação. Isto produz vasodilatação pela ativação direta da guanilato ciclase nas células musculares lisas. Assim, o controlo local do fluxo sanguíneo pode envolver substâncias (ATP ou NO) libertadas pelos glóbulos vermelhos. Embora evidências definitivas não tenham sido fornecidas, este mecanismo pode contribuir para a autorregulação metabólica.
Fig. 24.Top: análise de correlação entre concentração plasmática de ATP e dessaturação da hemoglobina (rHb) em sangue de rato exposto ex vivo a misturas gasosas hipóxicas. A análise foi realizada em cada experimento individual e, em seguida, foi calculada a média da variabilidade interanimal com um r2 resultante de 0,88. Contraste isto com os resultados mostrados no fundo, onde a mesma análise foi realizada com o uso de Po2 como ordenada (r2 = 0,54).
Fig. 25.A entrada de eritrócitos em regiões teciduais com alta demanda de O2 (diminuição de Po2) resulta na difusão de O2 para o tecido e na diminuição da saturação de O2 (So2) de Hb dentro de eritrócitos na microcirculação. Essa diminuição do So2 estimula a liberação de ATP do eritrócito, sendo a quantidade liberada proporcional à diminuição do So2. O ATP derivado de eritrócitos pode então interagir com os receptores purinérgicos endoteliais, resultando na produção de mediadores que iniciam a vasodilatação. Essa vasodilatação pode ser conduzida a montante, resultando em aumento do fluxo sanguíneo (suprimento de O2) para as áreas de maior demanda de O2. PR, receptores purinérgicos; Gi, proteína G heterotrimeica; (+), estimulação; Endo, endotélio.
Todos esses mecanismos de controle local são integrados para fornecer um fluxo sanguíneo apropriado para atender às necessidades dos tecidos. Como enfatizado por Jasperse e Laughlin (16), a importância relativa de cada um varia ao longo da árvore vascular. Este princípio é mostrado esquematicamente na Fig. 26. Por exemplo, as respostas miogénicas e metabólicas são maiores nas menores arteríolas, enquanto a dilatação mediada pelo fluxo é mais importante nas arteríolas maiores do que nas menores. Como indicado anteriormente, deve-se também ter em mente que estes mecanismos de controle local variam em relação ao curso do tempo e entre tecidos.
Fig. 26.Resposta relativa de cada seção da árvore arterial (topo) para autoregulação miogênica, dilatação induzida pelo fluxo, dilatação metabólica e constrição simpática.
Sumário
Diâmetro arteriolar local influencia o fluxo sanguíneo dos órgãos e a pressão arterial sistêmica. Todos os tipos de células na parede dos vasos sanguíneos podem afectar o diâmetro dos vasos. A influência dos mecanismos locais de controle (incluindo miogênicos, metabólicos, mediados pelo fluxo e respostas conduzidas) varia com o tempo, de tecido para tecido, e entre as gerações de vasos.
Nenhum conflito de interesse, financeiro ou outro, é declarado pelo(s) autor(es).
ACENTECIMENTOSAACENTIMENTOS
O autor agradece ao Dr. Jeffrey Jasperse por apresentá-lo ao mundo da microcirculação e ao Dr. Michael Hill e ao Dr. Michael Davis pela instrução contínua e valiosas discussões sobre o tópico.
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