Complicações da Diabetes Mellitus

Jan 2, 2022

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I. Problema/Condição.

Nos Estados Unidos, a prevalência estimada de diabetes mellitus (DM) está entre 4,4-17,9 %. Enquanto o diabetes tem um grande impacto na qualidade de vida e economia, as complicações vasculares associadas resultam em aproximadamente 14% das despesas de saúde dos EUA.

As complicações da DM são divididas em macrovasculares (doença arterial coronária, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica) e microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia).

Retinopatia diabética

Retinopatia diabética (RD) é a complicação oftalmológica mais comum e potencialmente a mais devastadora da diabetes. DR é classificada como não-proliferativa e proliferativa. Aproximadamente 700.000 pessoas nos Estados Unidos têm retinopatia proliferativa, com uma incidência anual de 65.000 casos.

Aproximadamente 75% dos pacientes com retinopatia permanecem assintomáticos até os estágios tardios. Estudos recentes estimaram uma prevalência de 28,5% de retinopatia entre diabéticos com 40 anos de idade ou mais. A DR é uma das mais importantes causas evitáveis de perda visual em todo o mundo, e uma das principais causas de deficiência visual em pacientes de 25 a 74 anos de idade.

A duração da diabetes é provavelmente o preditor mais forte para o desenvolvimento e progressão da retinopatia. No momento do diagnóstico, a DR é incomum em pacientes com diabetes tipo 1, mas 20-40% dos pacientes com diabetes tipo 2 terão algum grau de retinopatia. Vinte anos após o diagnóstico, quase 99% dos pacientes com diabetes tipo 1 e 60% com diabetes tipo 2 terão retinopatia.

O controle intensivo da glicose diminuiu a prevalência de retinopatia, como demonstrado no Diabetes Control and Complications trial (DCCT) para diabetes tipo 1 e no Prospective Diabetes Study (UKPDS) do Reino Unido para diabetes tipo 2.

A manutenção do nível de HbA1c abaixo de 7% pode reduzir substancialmente a incidência e retardar o início e a progressão da DR. O tratamento da hipertensão arterial oferece mais benefícios substanciais com uma meta de pressão sanguínea inferior a 140/90 mm Hg. Além disso, a farmacoterapia agressiva para dislipidemia e a manutenção de um estilo de vida saudável, ou seja, a atividade física e a cessação do tabagismo, podem ser benéficas. A progressão da retinopatia proliferativa para a cegueira pode frequentemente ser prevenida pela fotocoagulação panretiniana.

Piorização da DR em mulheres grávidas com retinopatia pré-existente pode ocorrer, requerendo uma monitorização próxima durante a gravidez e no primeiro ano pós-parto.

Retinopatia diabética não ocorre isoladamente e está tipicamente associada a outras complicações microvasculares e macrovasculares. Em comparação com aqueles sem retinopatia, pacientes com DR têm maior incidência de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, necessidade de revascularização e morte associada a doenças cardiovasculares.

Sem dúvida, esses pacientes normalmente apresentam outros fatores de risco metabólico, como hipertensão e hiperlipidemia; entretanto, após o ajuste para hipertensão e nefropatia, o risco de eventos cardiovasculares permanece duas vezes maior para pacientes com DR proliferativa (mas não para aqueles com retinopatia não proliferativa).

O pé diabético

Infecções do pé diabético são as infecções esqueléticas e de partes moles mais comuns em pacientes com diabetes. Ambos os tipos de diabetes conferem um risco 30 vezes maior de amputação da extremidade inferior devido à infecção em comparação com os pacientes sem diabetes.

As complicações do pé diabético podem variar de celulite a osteomielite crônica. Essas complicações surgem com trauma local no quadro de neuropatia, comprometimento do suprimento vascular e imunossupressão. Prevenção, reconhecimento precoce e tratamento precoce podem ajudar a proteger contra amputações e intervenções cirúrgicas.

De acordo com os Institutos Nacionais de Saúde, as Estatísticas Nacionais de Diabetes relataram que a incidência de úlcera do pé diabético em indivíduos com diabetes é de cerca de 25% durante toda a vida. A cada 30 segundos há um membro perdido em algum lugar do mundo devido a complicações da diabetes. A cada 24 horas há cerca de 230 amputações realizadas nos EUA por complicações do pé diabético.

Nefropatia diabética

Nefropatia diabética é uma complicação microvascular potencialmente devastadora do diabetes tipo 1 e tipo 2, e é o tipo mais comum de doença renal proteinúrica. A hiperglicemia de longa duração leva a alterações no rim, tais como esclerose glomerular, espessamento da membrana basal e expansão mesangial. A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal naqueles em terapia de substituição renal crônica.

A principal manifestação da nefropatia diabética é a albuminúria, que é separada em microalbuminúria (excreção de albumina urinária de 30-300mg em coleta de urina 24 horas ou 30-300mg/g Cr em uma amostra pontual de urina) e macroalbuminúria (excreção de albumina urinária acima de 300mg em coleta de urina 24 horas ou mais de 300mg/g Cr em uma amostra pontual de urina). A microalbuminúria é menos severa mas prevê um risco elevado de nefropatia futura. A macroalbuminúria não tratada pode levar a um declínio na taxa de filtração glomerular (TFG) e eventual doença renal terminal (DRGE).

Fifteen years after the diagnosis of DM, 20-30% dos pacientes com diabetes tipo 1 terão microalbuminúria, que pode regredir, permanecer estável, ou progredir para uma nefropatia explícita, dependendo do controle glicêmico e do controle da pressão arterial. A nefropatia aberta ocorre tipicamente 10-15 anos após o início da diabetes do tipo 1. Entretanto, se não houver proteinúria após 20-25 anos, o risco de desenvolver doença renal aberta é muito menor.

Menos de 2% dos pacientes tratados intensivamente no ensaio DCCT/EDIC desenvolveram insuficiência renal crônica (soro Cr >2 mg/dl ou terapia de reposição renal) após 30 anos de DM. Embora o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACEI) e bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARB) possa reduzir a taxa de progressão da doença renal diabética, estes agentes, por si só, não podem prevenir a nefropatia diabética.

O estudo Prospective Diabetes Study (UPKDS) do Reino Unido mostrou que no diabetes tipo 2, aos 10 anos após o diagnóstico, 25% dos pacientes terão microalbuminúria, 5% terão macroalbuminúria, e 0.8% terão insuficiência renal crônica (concentração plasmática elevada de creatinina acima de 2mg/dl ou necessidade de terapia de substituição renal).

Similar à diabetes tipo 1, a microalbuminúria em DM tipo 2 pode regredir, permanecer estável ou progredir. O tempo desde o início da diabetes até o momento da proteinúria ou doença renal em estágio final é similar na diabetes tipo 1 e na diabetes tipo 2.

A. Qual o diagnóstico diferencial para este problema?

Retinopatia diabética

Retinopatia hipertensiva

Pressão arterial agudamente elevada leva a vasoconstrição e dano endotelial levando a vazamento de plasma, espessamento mural e estreitamento luminal. Os seguintes achados podem ser evidentes no exame da retina: estreitamento arterial generalizado ou focal, nicking arterio-venoso, hemorragias da retina, manchas de algodão-lã, exsudados duros e inchaço do disco óptico.

Existem muitas semelhanças entre retinopatia hipertensiva e diabética, mas há algumas características distintivas. O estreitamento dos vasos da retina, tortuosidade e nicking, manchas de lã de algodão e inchaço do disco óptico são mais comumente vistos na retinopatia hipertensiva, enquanto microaneurismas, inchaço macular e formação de novos vasos estão mais frequentemente associados à diabetes e não são típicos da hipertensão.

Oclusão venosa retinal (oclusão da veia retiniana central ou oclusão de ramos da retina)

Após a retinopatia diabética, a oclusão da veia retiniana é a segunda causa mais comum de perda de visão. Isto resulta da formação de um trombo na veia retiniana central perto da lamina cribrosa. Caracteriza-se por hemorragias difusas da retina, dilatação venosa e tortuosidade, inchaço do disco óptico, manchas de lã de algodão e edema macular. É uma causa comum de neovascularização da íris, que pode levar ao glaucoma secundário. A oclusão da veia ramificada ocorre geralmente no cruzamento da artéria e veia retiniana, e se manifesta como um padrão em forma de cunha dos achados acima, com a ponta apontando para o cruzamento etiológico.

Retinopatia das células falciformes

Mais grave na doença HbSC > S Thal > SS > SA. Isto pode ter neovascularização da retina em forma de mar, hemorragias da retina, hemorragia vítrea, e descolamento da retina. Vasos conjuntivais em forma de vírgula também podem ser vistos.

Retinopatia do HIV

Suspeito em pacientes com histórico de HIV/AIDS. Geralmente assintomáticos, com achados de retina de manchas de algodão-lã, manchas de Roth e hemorragias da retina.

Ritinopatia por radiação

Complicação dependente de dose após exposição a qualquer tipo de radiação. Ocorre meses e anos após o tratamento com radiação. Diabetes é um dos fatores de risco. Clinicamente apresenta-se como uma perda de visão indolor. Microaneurismas, telangiectasias, neovascularização, hemorragia vítrea, edema macular e descolamento tracional da retina podem ser encontrados no exame da retina. A história detalhada é importante no diagnóstico diferencial.

Anemia

Horragia retiniana pode ser encontrada; o mecanismo para lesões de fundo não é bem compreendido.

Telangiectasia retiniana idiopática

Alterações telangiectásicas da rede capilar justafo-veolar de um ou ambos os olhos.

Síndrome isquêmica ocular

Uma condição incomum de hipoperfusão arterial crônica ao olho, muitas vezes com perda gradual ou súbita da visão. Isto geralmente resulta da estenose ou oclusão das artérias carótidas comuns ou internas, sendo a aterosclerose a causa mais comum. Manifesta-se como perda de visão, dor orbital, edema da córnea, uveíte anterior leve, hemorragias da retina, manchas de lã de algodão e veias retinianas dilatadas. Outros sinais podem incluir neovascularização da íris e glaucoma secundário, catarata assimétrica, atrofia da íris, neovascularização no disco óptico e na retina, mancha cereja vermelha, e hemorragia vítrea.

Leucemia

Pode envolver quase todas as estruturas oculares, mas na fundoscopia, pode mostrar veias retinianas ingurgitadas, hemorragias retinianas, manchas de Roth, manchas de algodão e lã, edema do nervo óptico e hemorragia pré-retiniana em forma de barco.

EDema macular

Depósito de glúten e proteína sob a mácula causando visão embaçada. Etiologias múltiplas incluem diabetes, oclusão venosa, síndrome de Irvine-Gass (após cirurgia de catarata), epinefrina, retinite pigmentosa e ácido nicotínico.

Pé diabético

Diagnóstico diferencial para o pé diabético eritematoso:

Celulite.
Osteomielite aguda.
Osteomielite crônica.
Gangrena.
Dermopatia diabética.
Gout.
Pseudogout.
Corpo Estrangeiro.
Artrose: inflamatória, Lyme, sarcoide.
Crise de células falciformes.
Tumor ósseo.
Trauma.
Trombose venosa profunda.
Tromboflebite superficial.
Articulação neuropática.
Insuficiência venosa e estase venosa crónica.

Nefropatia diabética

Diagnóstico diferencial para excreção elevada de albumina de urina:

Infecção

Patientes freqüentemente apresentam disúria, febre ou outros sinais ou sintomas sistêmicos de infecção; entretanto, podem ser assintomáticos.

Obstrução

Patientes com história conhecida de malignidade ou cálculos renais.

Lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou crioglobulinemia

Patientes podem ter história de erupção cutânea ou artrite.

HIV

Patientes devem ser questionados sobre fatores de risco ou diagnóstico de HIV.

Hepatite C

As pacientes podem ter antecedentes de doença hepática ou factores de risco de hepatite C.

Hepatite B

As pacientes podem ter antecedentes de doença hepática ou factores de risco de hepatite B.

Glomerulonefrite

As pacientes podem ter antecedentes de proteinúria e hipertensão arterial na infância ou gravidez.

Doença renal poliquística

Pode haver história familiar de doença renal.

Hipertensão é uma causa comum de doença renal não proteinúrica, mas geralmente não está associada com proteinúria na ausência de outra patologia.

B. Descreva uma abordagem/método de diagnóstico ao paciente com este problema.

O pé diabético

Todos os diabéticos devem ter pelo menos um exame completo do pé por ano, e uma inspeção visual deve ser feita em cada consulta de acompanhamento. Os pacientes com maior risco de desenvolver úlceras no pé podem necessitar de exames de pé mais frequentes e abrangentes. A triagem básica inclui um histórico de complicações diabéticas e vasculares e exame dos pés, incluindo pele, pulsos distais e sensação.

Nefropatia diabética

Proteína urinária aumentada é o primeiro achado clínico de nefropatia diabética. Todos os pacientes com DM tipo 2 devem ser examinados anualmente com exame de urina desde o momento do diagnóstico, já que a maioria já teve anos de hiperglicemia antes do diagnóstico. A American Diabetes Association recomenda a triagem anual de todos os diabéticos do tipo 1 a partir dos 5 anos de diagnóstico

Os resultados anormais devem ser repetidos ao longo dos meses, pois podem ocorrer falsos positivos em casos de doença aguda, infecção, exercícios vigorosos, insuficiência cardíaca, hiperglicemia de curto prazo ou hipertensão arterial aguda descontrolada. Estas condições podem independentemente levar a excreção elevada de albumina urinária.

Informações históricas importantes no diagnóstico deste problema.

Retinopatia diabética

Posto que os pacientes são tipicamente assintomáticos até os estágios tardios da retinopatia diabética, as opções de tratamento tornam-se limitadas. Portanto, a triagem regular é importante para a detecção precoce, tratamento e redução da progressão da doença. Todos os diabéticos recém-diagnosticados devem ser submetidos a um exame oftalmológico inicial abrangente e dilatado por um optometrista ou oftalmologista com experiência no diagnóstico e tratamento da retinopatia. Para pacientes que não têm recursos para exames oftalmológicos abrangentes, telas de câmeras de retina são uma alternativa menos cara.

Para o tipo 1 DM, o exame oftalmológico inicial deve ser feito dentro de 5 anos após o diagnóstico de diabetes. Quando o paciente tiver mais de 10 anos, os exames devem ser feitos anualmente.

Para o tipo 2 DM, o exame oftalmológico inicial deve ser feito no momento do diagnóstico.

Exames subseqüentes para pacientes com DM tipo 1 e DM tipo 2 devem ser repetidos anualmente. Exames menos frequentes (a cada 2-3 anos) podem ser rentáveis após um ou mais exames oftalmológicos normais em pacientes com DM tipo 2 bem controlada. Exames mais frequentes são necessários se a retinopatia estiver progredindo.

Para diabetes gestacional, as mulheres grávidas devem fazer um exame oftalmológico no primeiro trimestre da gravidez e devem ser acompanhadas de perto durante toda a gravidez até 1 ano pós-parto. Mulheres grávidas com diabetes pré-existente têm uma progressão muito mais rápida para a retinopatia e precisam ser aconselhadas.

Retinopatia diabética

Contratos conjuntos e neuropatia devido à diabetes também aumentam a probabilidade de uma paciente ter retinopatia diabética. Uma meta-análise recente também mostra que a retinopatia diabética é um preditor para outras doenças microvasculares, particularmente a nefropatia.

Fator de Risco:

Hiperglicemia.
Duração da DM.
Hipertensão.
Hiperlipidemia.
Gravidez em DM tipo 1 (a fotocoagulação a laser pode minimizar o risco de progressão e perda de visão).
Nefropatia.

Pé diabético

Os dois factores de risco mais comuns para o desenvolvimento de úlceras do pé diabético são a neuropatia diabética e a doença arterial periférica. O reconhecimento precoce e o manejo dos fatores de risco podem prevenir ou retardar os resultados adversos.

Os seguintes estão associados a um aumento do risco de úlceras do pé e à necessidade de amputações:

Ulceração ou amputação do pé anterior.
Impotência visual.
Fumador.
Nefropatia diabética (especialmente pacientes em diálise).
Neuropatia periférica.
Deformidade dos pés.
Doença vascular periférica: índice braquial do tornozelo <0.9.
Controle glicêmico fraco.

Por isso, uma história cuidadosa deve incluir sintomas de dormência ou formigamento, diminuição da sensação, úlceras anteriores do pé, tabagismo, claudicação, história de bypass ou amputações dos vasos, controle glicêmico médio e a presença de outras complicações micro ou macrovasculares.

Ensino geral de autocuidado do pé deve ser fornecido a todos os pacientes com diabetes.

Patientes com queixas de desconforto nas pernas são recomendados a serem examinados com as seguintes perguntas para se obter uma avaliação quantitativa dos sintomas:

Qual é a sensação? – Queimadura, dormência ou formigamento (2 pontos); fadiga, cãibras ou dores (1 ponto). O máximo é 2 pontos.
Qual é a localização dos sintomas? – Pés (2 pontos); bezerros (1 ponto); em outro lugar (sem pontos). Máximo é 2 pontos.
Você já acordou à noite com os sintomas? – Sim (1 ponto).
Qual é o momento dos sintomas? – Pior à noite (2 pontos); presente dia e noite (1 ponto); presente apenas durante o dia (sem pontos). O máximo é 2 pontos.
Como é que os sintomas são aliviados? – Andar por aí (2 pontos); em pé (1 ponto); sentado ou deitado ou sem alívio (sem pontos). O máximo é 2 pontos.

A pontuação total dos sintomas pode então ser determinada:

0 a 2 – Normal.

3 a 4 – Suave.

5 a 6 – Moderado.

7 a 9 – Severe.

Nefropatia diabética

Retinopatia diabética é comumente associada a outras complicações microvasculares diabéticas, nomeadamente neuropatia e retinopatia. A retinopatia precede frequentemente a nefropatia. No entanto, além da nefropatia e retinopatia diabética, existem outras complicações renais e oftalmológicas associadas à diabetes. Pacientes com DM tipo 2 podem ter insuficiência renal devido a causas glomerulares independentes do diabetes.

Fator de risco

Nenhum dos seguintes fatores é preditivo, mas há muitos fatores associados a um risco aumentado de nefropatia diabética.

Suscetibilidade genética

Para ambos os tipos de DM, a probabilidade de desenvolver nefropatia diabética é aumentada em pacientes com um parente de primeiro grau que tem retinopatia diabética. Muitos outros genes também estão sendo estudados atualmente.

Idade

Idade avançada e maior duração da doença estão associados com um risco aumentado de albuminúria.

Pressão de sangue

Hipertensão pobremente controlada está associada com a progressão da doença renal.

GFR

Hiperfiltração glomerular tem sido associada a um risco aumentado de doença renal diabética devido à hipertrofia e aumento do tamanho renal, possivelmente como uma resposta à hipertensão.

Controle glicêmico pobre

Controle glicêmico pobre está associado a uma progressão mais rápida para a retinopatia diabética.

Obesidade

Índice de massa corporal (IMC) maior está associado a uma maior incidência de nefropatia diabética.

Tabaco

Fumar tabaco está associado a uma maior incidência de nefropatia diabética.

Manobras de exame físico que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa desse problema.

Retinopatia diabética

Oftalmoscopia direta é razoável para triagem quando realizada por médico bem treinado na atenção primária. A oftalmoscopia indireta pode ser feita por um optometrista ou oftalmologista. Entretanto, a precisão da oftalmoscopia é menor quando realizada por médicos da atenção primária.

O pé diabético

A ADA, em conjunto com a Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos, afirma que embora a história seja importante, um exame cuidadoso do pé é fundamental na avaliação de risco. Os pés descalços devem ser examinados em uma sala bem iluminada, e os sapatos devem ser avaliados para garantir um ajuste adequado e uma barreira eficaz. O tamanho e ajuste do sapato pode aumentar o risco de calosidades, abrasões e bolhas.

O exame do pé deve incluir:

Inspecção: cor da pele, espessura, rachaduras, secura, sudorese, ulcerações, calosidades, bolhas, infecções fúngicas ou das unhas.
Musculosquelético: desgaste muscular entre metatarsos, deformidade como dedos das garras, cabeças de metatarso proeminentes, articulação Charcot.
Teste para perda de sensação de proteção (LOPS) consiste em (um ou mais testes anormais sugerem LOPS):

Neurológico: 10-g monofilamento em adição a qualquer um dos seguintes:

Vibração usando um garfo afinador de 128-Hz: Coloque um garfo de afinação 128-Hz na proeminência óssea do dorso do dedo grande proximal ao leito das unhas. Peça ao paciente para relatar a percepção do início da sensação de vibração e a cessação da vibração ao amortecer. Repita isto uma vez em cada primeiro dedo do pé.

Sentido de picada.

Reflexos do tornozelo.

Limite de percepção da vibração (VPT).
Vascular:

Pulsos dos pés.

Considerando a obtenção do índice braquial do tornozelo (ABI), pois muitos pacientes com doença arterial periférica são assintomáticos.

Tempo de enchimento venoso: Com o paciente em posição supina, identifique uma veia pedal proeminente e depois eleve a perna para 45 graus durante 1 minuto, causando o colapso da veia. Em seguida, faça o paciente sentar-se e pendurar a perna sobre a mesa de exames. Se demorar mais de 20 segundos para a veia inchar acima da pele, então é provável que haja doença arterial significativa.
Sentido de Pain e Temperatura.

A pontuação de Neuropathy Disability também foi validada:

Reflexo do tendão de Aquiles – ausente (2 pontos para cada pé); presente com reforço (1 ponto para cada pé).
Sentido vibratório Rydel-Seiffer afinação do garfo – ausente ou reduzido (1 ponto para cada pé).
Posição ou sensação – ausente ou reduzido (1 ponto para cada pé).
Qual é a sensação de temperatura? – reduzida (1 ponto para cada pé).

A pontuação dos sinais neurológicos pode então ser determinada:

>0 a 2 – normal

3 a 5 – suave

6 a 8 – moderado

9 a 10 – grave

Sinais relativos à neuropatia incluem deformidades do pé, diminuição da transpiração, pele rachada, diminuição da sensação de monofilamento, diminuição da dor e da sensação de temperatura, e perda da sensação vibratória.

Sinais relativos à doença arterial periférica (DAP) incluem ausência de pulsos distais, contusões femorais, diminuição da temperatura da pele, palidez, falta de pêlos e tempo prolongado de enchimento venoso. Um ABI diagnóstico deve ser realizado em indivíduos com mais de 50 anos de idade com DM por recomendação do consenso da ADA e deve ser considerado em pacientes com menos de 50 anos de idade que tenham fatores de risco adicionais de DAP (tabagismo, hipertensão, hiperlipidemia ou duração da DM >10 anos).

Sinais de desenvolvimento de úlcera no pé incluem lesões entre os dedos dos pés (sinal de sapatos apertados), calosidades e regiões dolorosas maceradas entre os dedos dos pés.

Nefropatia diabética

Sinais de nefropatia diabética geralmente não podem ser detectados no exame físico até que se atinja o estágio final da doença renal. Os pacientes podem notar urina espumosa de proteinúria. Entretanto, achados de exame de neuropatia diabética e retinopatia diabética podem ser preditivos de nefropatia diabética.

Testes laboratoriais, radiográficos e outros exames que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa desse problema.

Retinopatia diabética

Fotográfico estereoscópico de campo uniforme

Esta é comparável em rendimento à oftalmoscopia, mas também requer um fotógrafo treinado e um leitor treinado.

Fotográfico estereoscópico digital da retina

Esta permite interpretação remota por um oftalmologista, o que pode melhorar a triagem da retinopatia em áreas com escassez de especialistas em cuidados com os olhos. Não requer dilatação dos fundos e leva de 15 a 20 minutos. Quando comparado ao exame de fundoscopia dilatada, a imagem digital tem boa sensibilidade e especificidade para detecção de retinopatia diabética.

Angiografia de fluoresceína

É um coadjuvante no diagnóstico e manejo da retinopatia diabética. Isto pode ajudar na avaliação da isquemia macular, neovascularização e no tratamento do edema macular.

Tomografia de coerência óptica (TCO)

TCO utiliza a luz para gerar uma imagem transversal da retina. Isto é utilizado para determinar a espessura da retina e a presença de inchaço na retina, bem como a tracção vitreomacular. Este exame é particularmente utilizado para o diagnóstico e tratamento do edema macular diabético.

B-scan ultra-sonografia

Ultrasom pode ser usado para avaliar o estado da retina se a mídia estiver obstruída por opacidade (hemorragia vítrea, catarata, córnea nublada). É usado para procurar massa, descolamento da retina e resíduos vítreos.

O pé diabético

Um hemograma completo (hemograma) pode mostrar leucocitose com predomínio neutrofílico com infecção. Marcadores de inflamação como o ESR e PCR também podem ser elevados quando o envolvimento ósseo está presente. Entretanto, esses exames não são específicos.

Culturas de sangue devem ser feitas, mas podem não ser positivas, especialmente em osteomielite crônica. As culturas de tecidos profundos são preferidas às culturas de feridas. A biópsia óssea na sala cirúrgica é útil para osteomielite crônica.

Um biopesiômetro (dispositivo de sintonia elétrica) pode avaliar o limiar de sensação de vibração.

Índice de pressão braquial do tornozelo (ABI) pode detectar mau estado vascular na doença arterial periférica.

As radiografias de baínhas podem avaliar deformidades estruturais do pé, corpos estranhos e gás de partes moles. As radiografias simples têm baixa sensibilidade para osteomielite precoce; mais tarde, as radiografias simples podem mostrar inchaço dos tecidos moles e elevação periosteal.

A ressonância magnética (RM) é mais sensível para detecção de osteomielite. Outras modalidades de imagem para a osteomielite incluem o Technetium-99m de difosfonato de metileno, o Gálio-67 de citrato e o Technetium-99m de hexametil-propilenoamina marcada com oximetrócitos.

Avaliação da pressão plantar de pico

Utilizar uma plataforma de força e software especial para medir pico e pressão média, força e área do pé.

Nefropatia diabética

Testes laboratoriais: A ADA recomenda a medição anual de creatinina (Cr) para triagem de aumentos na creatinina e para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG).
Testes urinários devem ser feitos anualmente para triagem de proteinúria.
Razão de albumina de urina para creatinina (Cr).
>24hora de coleta de urina para albumina.
Bastão de urina para albumina.
Ultrasom: O tamanho dos rins parece normal ou aumentado na doença renal diabética precoce, mas mais tarde na doença, o tamanho é diminuído. A ultra-sonografia renal também pode excluir obstrução ou possivelmente pedras.
Urinalise deve ser feita para excluir infecção.
Testes para HIV, hepatite B, hepatite C, ou doença reumatológica podem ser indicados com base na história do paciente.

C. Critérios para diagnóstico de cada diagnóstico no método acima.

Retinopatia diabética

EDema macular diabético

EDema macular diabético (DME) é espessamento da retina e edema envolvendo a mácula, e pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia diabética. O edema macular pode ser visualizado mais diretamente pela tomografia de coerência óptica (OCT; uma tecnologia não invasiva de imagem a laser de baixa energia), mas também pode ser apreciado em um exame de fundoscopia com visualização estereoscópica e angiografia fluorescente.

Clinically Significant Macular Edema (CSME) é uma indicação para o tratamento por injeção de inibidor de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) ou laser.

CSME é definido como um dos seguintes:

Espessamento retinal a 500 microns do centro da mácula,
Exsudados duros a 500 microns do centro da mácula com espessamento da retina adjacente.
Espessamento retinal maior que um diâmetro de disco, dentro de um diâmetro de disco a partir do centro da mácula.

Retinopatia diabética não-proliferativa

Retinopatia diabética não-proliferativa (NPDR) envolve infartos que aparecem como manchas de algodão-lã, hemorragias intraretinas, exsudados duros e anormalidades microvasculares (vasos ocluídos, vasos dilatados, vasos tortuosos, microaneurismas). A maioria destas anormalidades pode ser vista na mácula e retina posterior.

NPDR é ainda classificada da seguinte forma:

NPDR leve: apenas microaneurismas.
NPDR moderado: Mais que microaneurismas, mas não o suficiente para se qualificar para NPDR grave.
NPDR grave: pelo menos um dos seguintes:

Hemorragias graves e microaneurismas em todos os quatro quadrantes do fundo.

>

Venosa hemorragia em pelo menos dois quadrantes.

Anormalidades microvasculares intra-aneurismáticas graves.

O acima também é conhecido como a “regra 4-2-1”.
RNPDR muito grave: dois ou mais dos critérios para NPDR grave mas sem retinopatia diabética proliferativa.

RNPDR grave tem uma progressão de 15% para retinopatia diabética proliferativa (RDP) em 1 ano. NPDR muito grave tem uma progressão de 50% para RDP em 1 ano.

Repinopatia diabética proliferativa

Repinopatia diabética proliferativa (RDP) é mais avançada e é diagnosticada quando há neovascularização a partir do disco, íris e/ou vasos da retina. A neovascularização pode levar a hemorragias pré e vítreas, fibrose subsequente e descolamento da retina de tração.

PDR é ainda classificada da seguinte forma:

PDR precoce: neovascularização presente.
PDR de alto risco: uma das seguintes:

Neovascularização do disco mais de 1/3 a 1/2 área do disco.

Neovascularização do disco e hemorragia vítrea ou preretinal.

Neovascularização em outra parte em >1/2 área do disco com hemorragia vítrea ou preretinal.

PDR de alto risco é tipicamente quando a fotocoagulação da retina (PRP) é feita. A retinopatia assimétrica diabética (RD) pode ser um sinal de doença carotídea e merece investigação adicional.

O pé diabético

A classificação de Wagner para feridas do pé diabético é baseada na avaliação clínica do pé, mas não leva em conta perfusão, extensão, profundidade, infecção e sensação, que são a base do sistema de pontuação PEDIS:

Grade 0 – Nenhuma úlcera em um pé de alto risco.

Grade 1 – Úlcera superficial envolvendo toda a espessura da pele mas não tecidos subjacentes.

Grade 2 – Úlcera profunda, penetrando até os ligamentos e músculos, mas sem envolvimento ósseo ou formação de abscesso.

Grade 3 – Úlcera profunda com celulite ou formação de abscesso, muitas vezes com osteomielite.

Grade 4 – Gangrena localizada.

Grade 5 – Gangrena extensiva envolvendo todo o pé.

Nefropatia diabética

Insuficiência renal crônica (IRC) é comumente definida como concentração de creatinina plasmática >2mg/dl ou a necessidade de terapia de reposição renal.

Albuminúria é tipicamente classificada da seguinte forma:

Rácio creatinina albumina urinária para creatinina(Cr):

<30 mcg/mg Cr = normal.
30-300 mcg/mg Cr = microalbuminúria.
>300 mcg/mg Cr = proteinúria aberta.
24 hora de coleta de urina para albumina:

<30 mg/dia = normal.

30-300 mg/dia = albuminúria persistente ou microalbuminúria.

>300 mg/dia = proteinúria aberta, mais comumente nefropatia diabética.

Classificação da Nefropatia Diabética:

Estágio I: A taxa de filtração glomerular (TFG) e a excreção da albumina urinária podem estar aumentadas, a hiperfiltração glomerular pode estar presente. A taxa de filtração glomerular está presente no momento do diagnóstico.
Estágio II: A taxa de filtração glomerular é tipicamente normal. Diabéticos do tipo 1 podem ter excreção de albumina normal, enquanto diabéticos do tipo II frequentemente têm microalbuminúria nesta fase. Dentro do rim, a membrana do porão pode ser espessada, e o mesangium pode ser expandido. A doença estágio II está tipicamente presente por 5 anos após o início da doença.
Estágio III: A TFG começa a cair. A microalbuminúria está tipicamente presente. O estágio III da doença geralmente está presente 6-15 anos após o início da doença.
Estágio IV: a taxa de filtração glomerular está abaixo do normal para a idade. A macroalbuminúria está tipicamente presente. A maioria dos pacientes tem hipertensão arterial nesta fase. O estágio IV da doença está tipicamente presente 15-25 anos após o início da doença.
Estágio V: a taxa de filtração glomerular é mínima. Isto é caracterizado como doença renal em estágio final (DRGE). A excreção de albumina pode estar diminuindo neste estágio e os pacientes frequentemente se tornam urêmicos. A doença do estágio V está tipicamente presente 25-30 anos após o início da doença.

D. Testes diagnósticos sobreutilizados ou “desperdiçados” associados à avaliação deste problema.

Retinopatia diabética

A triagem anual da retinopatia diabética é rentável em todos os pacientes com diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 dependente de insulina e pacientes com retinopatia conhecida. O rastreio anual de rotina para todos os pacientes com diabetes tipo 2 é menos rentável. Embora a fotografia da retina possa servir como uma ferramenta de rastreio da retinopatia, não é um substituto para um exame ocular abrangente.

O pé diabético

Culturas de esfregaços de feridas ou material de vias sinusais não são fiáveis (é preferível fazer uma biopsia ao tecido profundo).

A tomografia computorizada (TC) não deve ser usada na avaliação da osteomielite.

Nefropatia diabética

Bastão urinária: As proteínas normalmente não são detectadas a menos que a excreção de proteínas exceda 300-500mg por dia. Este é um teste insensível.

Biópsia renal normalmente não é indicada a menos que outra causa de doença renal esteja em questão.

III. Manejo enquanto o Processo Diagnóstico está Prosseguindo

Retinopatia diabética

Terapias não específicas

A presença de retinopatia não é uma contra-indicação à terapia com aspirina para cardioproteção, pois a aspirina não aumenta o risco de hemorragia da retina.
Inibidores do sistema renina-angiotensina reduzem a incidência e o risco de progressão da retinopatia diabética em pessoas com diabetes tipo 1 e são agora terapia padrão.
PPAR-agoni, agonista, fenofibrato, reduz o risco de progressão em até 40% entre pacientes com retinopatia não proliferativa, como mostrado nos estudos Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD; Current Controlled Trials number, ISRCTN64783481) e Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD; NCT00000620).

Medicamentos específicos para o olho

Triamcinolona intra-vital

Corticosteróides anti-inflamatórios são usados no tratamento do edema macular diabético e da retinopatia proliferativa. A ação anti-inflamatória inibe o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) de forma dose dependente, levando à diminuição do edema, deposição de fibrina, deposição de colágeno, migração de leucócitos, dilatação capilar, proliferação capilar e proliferação de fibroblastos. Pode reduzir a espessura média do feto e melhorar a acuidade visual, mas a triamcinolona intravitreal também pode aumentar a pressão intra-ocular e a progressão da catarata. Os implantes esteróides também são usados para uma acção de libertação lenta de longa duração (isto é, com Ozurdex).

Medicamentos Anti-VEGF

Ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), e aflibercept (eylea/VEGF trap). Esses anticorpos monoclonais podem bloquear a ação do VEGF para diminuir a proliferação celular endotelial, neovascularização do disco ou retina e vazamento vascular. Os anticorpos monoclonais também podem ser usados para tratar hemorragia vítrea e neovascularização do nervo óptico ou da retina. Estes também são usados em degeneração macular relacionada à idade úmida (DMRI) e edema macular após oclusão da retina.

Tratamento para edema macular diabético

Tradicionalmente, a fotocoagulação focal a laser foi o tratamento primário para o edema macular. A fotocoagulação a laser visa microaneurismas e lesões microvasculares. Entretanto, vários novos estudos mostraram que inibidores VEGF sozinhos ou em combinação com a fotocoagulação a laser são melhores que a fotocoagulação a laser sozinha.

Tratamento de retinopatia não proliferativa

Controle de glicose.
Fotocoagulação laser: tratamento não-invasivo usando um feixe de luz altamente focalizado para criar coagulação no tecido alvo. É indicado para edema macular clinicamente significativo no NPDR. No entanto, também pode ser usado para tratar NPDR grave e muito grave em pacientes que podem não ter seguimento. A fotocoagulação a laser tem uma taxa de complicações relativamente baixa.

Tratamento da retinopatia proliferativa

Retinopatia diabética. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, 4th edition (October 2012).

Pan retinal photocoagulation (PRP)

The Diabetic Retinopathy Study demonstrated that scatter laser PRP can reduce the risk of severe visual loss by more than 50%.

PRP is the maintay of treatment for proliferative diabetic retinopathy and severe non proliferative diabetic retinopathy. As queimaduras a laser são aplicadas sobre toda a retina através de uma lâmpada cortada, um oftalmoscópio indirecto ou a Sonda Endo. Normalmente, são necessárias várias sessões. A área macular central é poupada de queimaduras por laser. Isto pode reduzir a taxa de neovascularização e complementar a circulação da retina, mas o mecanismo exato pelo qual ela funciona não é completamente compreendido.

Se o edema macular também estiver presente, o tratamento a laser para o edema macular é feito primeiro, e depois a PRP é feita em mais sessões para a retinopatia diabética proliferativa.

Vitrectomia

Vitrectomia cirúrgica é indicada na retinopatia diabética proliferativa grave com hemorragia vítrea ou tração. É um procedimento mais invasivo que remove o sangue para permitir a avaliação e tratamento do pólo posterior, repara o descolamento da retina, remove o andaime onde os complexos neovascular podem crescer e libera forças de tração na retina.

Vitrectomia está indicada quando a hemorragia vítrea não se resolve espontaneamente após 1-3 meses, dependendo da etiologia. Também é usada para descolamento da retina, descolamento tracional e regmatogênico combinado da retina, formação de membrana epirretínica e arrastamento macular.

O tratamento precoce pode ser mais eficaz em pacientes com diabetes tipo 1. O tratamento retardado aumenta o risco de descolamento macular, e a ultra-sonografia é necessária para monitorar o estado do segmento posterior.

Crioterapia

Crioterapia pode ablacionar o tecido da retina para diminuir a demanda de oxigênio e induzir a adesão corioretínica, que por sua vez, regula a vasoproliferação. É usado quando cataratas ou hemorragia vítrea obstruem a visão para fotocoagulação a laser.

O pé diabético

Infecções do pé diabético requerem cuidados com feridas, antibioticoterapia apropriada, correção de anormalidades metabólicas e drenagem cirúrgica, desbridamento ou ressecção.

Antibioticoterapia

Como recomendado pela Sociedade de Doenças Infecciosas da América (IDSA). Antibióticos empíricos devem incluir cobertura contra cocos aeróbios gram positivos, incluindo Staphylococcus aureus (incluindo estirpes resistentes à meticilina) e Streptococci.

Se houver infecção grave, infecção crônica, ou infecção persistente apesar dos antibióticos, a cobertura para bactérias aeróbias gram negativas deve ser adicionada.

A cobertura anaeróbia deve ser adicionada para feridas necróticas, gangrenosas, ou com cheiro fétido.

Considerando que a terapia empírica deve ser dirigida contra Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) em um paciente com história prévia de infecção por MRSA; quando a prevalência local de colonização ou infecção por MRSA for alta; ou se a infecção for clinicamente grave, a antibioticoterapia deve ser reduzida quando houver resultados de cultura e suscetibilidade e melhora clínica.

Os antibióticos orais são razoáveis para infecção leve a moderada, mas a biodisponibilidade oral e a adesão do paciente devem ser consideradas. Infecções graves e sepse justificam antibióticos parentéricos. Não há papel nos antibióticos tópicos.

Antibióticos podem ser descontinuados quando os sinais e sintomas de infecção estiverem resolvidos, mesmo que a ferida não esteja completamente cicatrizada. O tratamento típico é de 1-2 semanas para infecções leves, 2-3 semanas para infecções moderadas a graves. O tratamento para osteomielite pode ser muito mais demorado e, geralmente, merece uma consulta de doença infecciosa.

Outra terapia

Alimação da fonte requer frequentemente consulta de cirurgia, podologia ou radiologia intervencionista para drenagem, desbridamento ou amputação. Qualquer ferida com tecido necrótico ou calo circundante deve ser desbridada.

Se houver evidência clínica ou de imagem de isquemia significativa em um membro infectado, a consulta ao cirurgião vascular para consideração de re-vascularização é fortemente recomendada.

Segundo o American College of Foot and Ankle Surgeons, a terapia avançada para promover a cicatrização de úlceras inclui terapia de feridas com pressão negativa (com fechamento assistido por vácuo), substitutos de pele (equivalentes de pele cultivada ou substitutos de pele bioengenharia), fatores de crescimento (para promover a proliferação celular e angiogênese para ajudar na cicatrização de feridas), oxigênio hiperbárico.

Prevenção

Fechar monitorização e tratamento da glicose.
Cessação do tabagismo.
Anular o seguinte: andar descalço, aquecer os pés, entrar num banho sem verificar a temperatura, sapatos apertados, sapatos com sola desgastada.
Higiene dos pés: os pés devem ser lavados em água morna (não quente) com sabão suave, seguido de creme ou loção de secagem e hidratação suave.
Cuidado de rotina das unhas dos pés, aparando as unhas dos pés até à forma do dedo do pé e removendo as pontas afiadas.
Inspecção diária dos pés para bolhas, vermelhidão, inchaço, ruptura da pele; um espelho pode ser útil para isso.
Sapatilhas de encaixe, meias de algodão limpas, palmilhas que podem diminuir a pressão plantar

Nefropatia diabética

Controle glicêmico

Grupos de hemoglobina A1c e alvos de glicose no sangue devem ser individualizados com o objetivo de minimizar a hipoglicemia, mantendo o controle glicêmico adequado.

Type 1 DM: Os ensaios DCCT e EDIC estabeleceram o benefício do controlo glicémico rigoroso em doentes com diabetes tipo 1.

Type 2 DM: O controlo glicémico rigoroso também retarda a progressão da doença renal diabética na diabetes tipo 2. The Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), Action in Diabetes and Vascular Disease (Ação em Diabetes e Doença Vascular): Preterax e Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), e Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trials também mostraram redução na albuminúria com controle glicêmico mais intensivo.

Blood pressure control

O ADA recomenda meta de pressão arterial sistólica de <130mmHg se puder ser feita com segurança; caso contrário, uma meta de pressão arterial sistólica <140mmHg é aceitável. A meta de pressão arterial diastólica é inferior a 80mmHg.

O tratamento inicial da pressão arterial elevada (sistólica ou diastólica) deve incluir intervenção dietética, atividade física e controle de peso (se apropriado).

Type 1 DM: A terapia anti-hipertensiva retarda a taxa de progressão da doença renal. O controle agressivo da pressão arterial está associado com remissão e regressão da albuminúria.

Type 2 DM: The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) established that reducing systolic blood pressure reduces diabetic complications. A pressão arterial sistólica <130 mmHg está associada à diminuição do início e progressão da albuminúria.

Angiotensina bloqueadora dos receptores (ARB) e inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACEI)

Estes agentes diminuem a pressão arterial sistémica e reduzem a pressão intra-globular.

Tipo 1 DM: O bloqueio do sistema renina-angiotensina tem mostrado retardar a progressão da nefropatia diabética. Independente do controle da pressão arterial, a ACEI pode retardar a progressão da doença renal tanto em pacientes com microalbuminúria quanto em pacientes com nefropatia aberta.

Tipo 2 DM: Proteção renal foi mostrada com BRA para pacientes com nefropatia.

Controle da pressão arterial e proteinúria melhoram com a terapia combinada ACEI e ARB, mas a terapia combinada está associada a eventos mais adversos, como hipotensão, hipercalemia e disfunção renal.

Agonistas receptores ativados por proliferadores peroxisômicos (agonistas PPAR-gamma)

Estes são tiazolidinodiones (pioglitazona, rosiglitazona), e podem reduzir a excreção de albumina urinária e reduzir a pressão sanguínea. Atualmente, não é recomendado o uso destes agentes em pacientes com histórico de insuficiência cardíaca ou predispostos a edema.

Restrição de proteínas

Restrição de proteínas dietéticas e fosfato podem retardar a progressão da nefropatia.

Restrição de sal

Restrição de sódio e/ou diuréticos podem aumentar o efeito do bloqueio de renina angiotensina.

Redução de peso

Isso deve ser feito através de uma combinação de modificação da dieta e atividade física. Embora uma atividade física mais intensa possa aumentar agudamente a excreção de proteínas urinárias, não há evidências de danos renais a longo prazo por atividade física.

Tratamento da hiperlipidemia

Hiperlipidemia está associada à glomerulosclerose, mas não há benefício comprovado da terapia com estatina para a nefropatia diabética.

Cessação do tabagismo

Mudanças intensivas no estilo de vida, incluindo a cessação do tabagismo, em combinação com a terapia farmacológica, mostraram melhorar a excreção de albumina.

B. Efeitos colaterais comuns do manejo deste problema clínico

Retinopatia diabética

Doença ocular diabética muitas vezes não é diagnosticada até que se tenha retinopatia proliferativa, e as opções de tratamento são mais limitadas e menos eficazes nesse momento.

Factores prognósticos favoráveis:

Exsudados deircinato de início recente.
Fugas bem definidas.
Perfusão periférica boa.

Factores prognósticos desfavoráveis:

Diffuse edema/multiple leak.
Deposição lipídica no fovea.
Isquémia macular.
Edema macular do cistoide.
Visão pré-operatória de menos de 20/200.
Hipertensão.
Anemia.
Gastroparese.
Dislipidemia.
Gastroparese.
Desordem alimentar.
Falha renal.

Complicações do tratamento

Complicações da fotocoagulação incluem: dor durante o tratamento; aumento transitório da pressão intra-ocular; abrasões da córnea; midríase devido a lesão de nervos no trato uveal; edema macular e perda de acuidade visual; perda de campo visual; perda de adaptação escura; descolamento coróide ou hemorragia; descolamento exsudativo da retina; neovascularização subretiniana; hemorragia vítrea por regressão do tecido neovascular; opacidades das lentes e oclusões vasculares.

Aainha durante o tratamento com laser é bastante variável e depende da duração das queimaduras do laser, pigmentação do fundo, tratamento prévio com laser e nível de ansiedade do paciente. Da mesma forma, o grau de perda do campo visual está correlacionado com a percentagem de retina ablacionada, o número de queimaduras do laser, a localização e intensidade das queimaduras do laser e os campos visuais do paciente antes do tratamento com laser. Em aproximadamente 75% dos pacientes é observado algum comprometimento na adaptação ao escuro.

Outras sequelas

Glaucoma neovascular

Devido à neovascularização da íris e do ângulo da câmara anterior, o que é um problema comum e grave. Pressões intra-oculares significativamente elevadas levam à dor, diminuição da visão, edema da córnea e dano ao nervo óptico.

Catarata diabética

Quando o sorbitol se acumula no cristalino, a aldose redutase reduz-o a álcoois açucarados, que se acumulam sob a cápsula do cristalino e causam danos osmóticos.

Erro de refracção

Variações no erro de refracção podem ser observadas devido a efeitos osmóticos e mudanças de fluidos no cristalino com níveis instáveis de açúcar no sangue. Esta é a causa da visão turva quando os pacientes apresentam hiperglicemia.

Pálises do nervo craniano

Com nervos cranianos III, IV, VI, incluindo a paralisia completa da pupila CN III.

Papilites

Inchaço agudo do disco causando visão turva transitória.

Pés diabéticos

Infecções do pé diabético frequentemente permanecem sem tratamento durante dias a semanas antes dos pacientes procurarem cuidados. Muitos pacientes que se apresentam ao hospital também falharam a antibioticoterapia oral ambulatorial. As razões para falha no tratamento ambulatorial incluem má adesão, incapacidade de ingestão oral, má biodisponibilidade dos antibióticos, seleção inadequada de antibióticos, duração inadequada do tratamento, e falha em remover, drenar ou ressecar áreas de infecção.

Nefropatia diabética

Controle glicêmico intensivo muitas vezes vem com o risco de hipoglicemia, que pode ser potencialmente catastrófica em pacientes idosos, aqueles com doença macrovascular conhecida, e outros pacientes de alto risco.

O controle rigoroso da pressão arterial pode levar à hipotensão, que pode levar a quedas, eventos cardiovasculares e outras complicações, especialmente em idosos.

O uso não monitorado de ACEIs e BARs pode estar associado a aumentos na creatinina e/ou hipercalemia.

Quando os pacientes progridem para o estágio final da doença renal, a hemodiálise e a diálise peritoneal conferem muitos riscos e complicações.

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