Sinônimos: síndrome de embolia do colesterol (CES), embolia do cristal de colesterol (CCE), ateroembolia
Veja também artigos separados Embolia dos membros e Isquemia e Isquemia do intestino.
Cristais de colesterol e componentes associados de placas arteriais ateromatosas podem embolizar espontaneamente, como resultado de instrumentação vascular, ou após outra desestabilização da superfície trombótica organizada de uma placa.

Patogénese

Os seis factores seguintes são necessários para o desenvolvimento da síndrome de embolização do colesterol:

• Plaque numa artéria proximal de grande calibre (como a artéria carótida interna, as artérias ilíacas, ou a aorta).
• Ruptura da placa – que pode ser espontânea, traumática ou iatrogênica.
• Embolização dos resíduos de placa (contendo cristais de colesterol, plaquetas, fibrina e detritos calcificados).
• Alojamento dos êmbolos em artérias pequenas a médias, levando à oclusão mecânica.
• Resposta inflamatória do corpo ao êmbolos de colesterol.
• Danos aos órgãos finais devido a obstrução mecânica e inflamação.

Os pulmões são poupados dos danos diretos dos êmbolos de colesterol, mas podem sofrer danos por inflamação.

Epidemiologia

Não há números úteis com base na população. Provavelmente está subdiagnosticado. É uma consequência pouco comum de uma doença muito comum (aterosclerose). Há uma prevalência de fundo apreciável na população geral, particularmente em pacientes mais velhos, do sexo masculino.
Uma série em pacientes submetidos a cateterismo cardíaco encontrou que ela afetava 1,4% daqueles que tinham o procedimento.
Pensa-se que a síndrome afeta até 25% daqueles submetidos à angiografia, embora isso possa representar apenas uma população de maior risco do que qualquer risco inerente associado ao procedimento. Em uma série pós-morte, usando seções teciduais de pacientes que tiveram correção de aneurisma de aorta abdominal, verificou-se que até 77% tinham embolização do colesterol.

Fator de risco

• Gênero masculino.
• Idade >50 anos.
• Aterosclerose conhecida.
• História de hipertensão.
• Fumar.
• Elevação da proteína C reativa (PCR) antes da instrumentação arterial.
• Existência de calcificação anular da valva mitral.

Pode invulgarmente afectar aqueles que desenvolvem doença ateromatosa acelerada devido a dislipidemia ou outras causas de risco vascular aumentado.

Apresentação

A fonte embólica mais comum é a aorta, pelo que tende a causar perturbação do fornecimento de sangue aos órgãos viscerais e extremidades inferiores. A síndrome deve ser considerada como causa de deterioração da função renal, piora da hipertensão arterial, isquemia distal ou disfunção multissistêmica súbita após um procedimento arterial invasivo.
A síndrome pode se manifestar em uma miríade de apresentações, tornando o diagnóstico um desafio. Ela pode afetar diretamente todos os tecidos do corpo, com exceção dos pulmões. Entretanto, mediadores inflamatórios sistêmicos liberados por embolia do colesterol podem afetar os tecidos pulmonares.

Sintomas e sinais

A embolia do colesterol é caracterizada por uma resposta inflamatória aguda não-específica levando a sintomas constitucionais, incluindo:

• Febre.
• Cachexia.
• Mal-estar inespecífico.
• Mialgia.
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) devido à circulação de mediadores inflamatórios.
• Estado tipocatabólico.

Bolesterol embolia originada na aorta torácica descendente e abdominal pode levar à insuficiência renal, isquemia intestinal e embolia dos músculos esqueléticos e da pele.
Embolias de colesterol originadas na aorta ascendente podem, além disso, causar danos neurológicos que são tipicamente difusos e devido a pequenos infartos.
As manifestações dermatológicas (mais comumente livedo reticularis e síndrome do dedo do pé azul) são geralmente confinadas às extremidades inferiores, mas podem se estender ao abdômen e ao tórax.

Diagnóstico diferencial

• Endocardite infecciosa.
• Causas de sangramento gastrointestinal.
• Gastrite aguda.
• Doença inflamatória intestinal.
• Angina abdominal devido a ateroma mesentérico grave.
• Infarto mesentérico.
• Crise adrenal (Addisoniana).
• Trauma abdominal.
• Cólica biliar ou renal ou outras causas de abdômen agudo.
• Dissecção abdominal da aorta ou dissecção da aorta torácica.
• De novo pancreatite aguda.
• Insuficiência de órgãos do sistema múltiplo devido a outras causas, como sepse, choque cardiogênico.
• De novo infarto do miocárdio (IM).
• Outras causas de comprometimento renal, como nefrite intersticial, glomerulonefrite, doença vascular renal.
• Ateroma grave dos vasos aorto-ilíacos.
• Choque cardiogénico.
• Hipertensão secundária.
• Outras causas de hipertensão maligna.
• Vasculites, por exemplo poliarterite nodosa.
• Celulite.
• Trombose venosa profunda.
• Causas de disfunção neurológica aguda ou delírio.
• Doença vascular diabética e úlceras de perna.
• Fascite necrosante.

Investigações

• FBC revela leucocitose em alguns casos, mas não é específica.
• Eosinofilia (encontrada nos primeiros dias em 80% dos pacientes).
• U&E quase sempre mostram graus variáveis de uréia e creatinina elevados.
• Creatine kinase, enzimas cardíacas, LFTs e amilase podem estar elevadas.
• Microscopia urinária mostra gesso hialino e eosinófilos (fortemente sugestivo do diagnóstico).
• A microscopia urinária pode mostrar hematúria microscópica e proteinúria.
• RCP eletronizada antes da instrumentação arterial é um fator preditivo útil com uma odds ratio de 4,6.
• Indicadores de um excesso de mediadores inflamatórios podem ser sugeridos pela elevação da RAS, PCR, fator reumatóide e anticorpos antinucleares. Baixos níveis de complemento podem ser encontrados.
• Angiografia pode ser considerada para procurar outras causas de comprometimento vascular e é também uma causa da condição.
• Equocardiografia transesofágica, angiografia de TC helicoidal e angiografia de RM podem detectar doença ateromatosa instável na aorta e sugerir o diagnóstico em conjunto com características típicas.
• Biópsia tecidual (particularmente do rim) pode ser utilizada para demonstrar cristais de colesterol nos tecidos afetados.

Gerenciamento

Não há terapias universalmente aceitas. O tratamento é principalmente de suporte e tem como objetivo ver o paciente através dos efeitos da disfunção de múltiplos órgãos ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA):

• Intervenções de alta dependência como cateterismo de Swan-Ganz podem ser empregadas para monitorar os parâmetros vasculares.
• A ventilação mecânica pode ser necessária para tratar a SDRA.
• Diálise/plasmaferese têm sido utilizadas para tratar a condição e contra-atacar o comprometimento renal.
• Corticosteróides orais, isoladamente ou em combinação com diálise, têm sido utilizados, com alguma evidência anedótica de benefício.
• O suporte nutricional pode ajudar a superar as complicações catabólicas e caquéticas da doença.
• Outras intervenções vasculares invasivas, anticoagulação e trombólise são melhor evitadas, pois podem piorar a situação sem evidência de benefício.
• Em casos graves, a intervenção cirúrgica pode tomar a forma de aterectomia aórtica, correção de aneurisma e endoprótese. O desbridamento dos tecidos necróticos pode ser necessário após infarto agudo.
• Bloqueio simpático lombar pode ser usado como terapia de resgate para membros criticamente isquêmicos.

Complicações

• Pior dano renal.
• Hipertensão acelerada ou maligna.
• Isquemia e disfunção de órgãos e vísceras/tecidos de membros periféricos.
• Lesões dermatológicas.
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
• Catabolismo e caquexia.
• Imaxia ou deficiência.
• Disfunção neurológica.
• Insuficiência renal.
• Insuficiência de múltiplos órgãos e morte.

Prognóstico

A taxa de mortalidade hospitalar foi de 16% para a embolização do colesterol após a cateterização cardíaca em um estudo. Aqueles com grave envolvimento de múltiplos órgãos têm um mau resultado com mortalidade de até 90% aos três meses. Os sintomas e disfunções orgânicas podem diminuir com o tempo, com a dependência da diálise diminuindo ou terminando em alguns casos.

Prevenção

Porque a síndrome de embolização do colesterol é uma manifestação de aterosclerose, a modificação dos fatores de risco tradicionais como tabagismo, hipertensão e colesterol sérico deve ser fortemente aconselhada. Há algumas evidências de que a terapia com estatina diminui o risco da síndrome de embolização do colesterol.

• Equilíbrio cuidadoso dos riscos e benefícios em pacientes prestes a serem submetidos à instrumentação arterial que são conhecidos por terem, ou estão em alto risco de ter, doença vascular ateromatosa.
• A verificação da PCR pré-procedimento pode ser útil como indicador preditivo e pode influenciar a opinião sobre o equilíbrio risco/benefício.
• A utilização de abordagens braquial ou radial foi pensada para reduzir o risco da síndrome, mas as análises falharam em apoiar esta suposição, levando à conclusão de que a aorta é a principal fonte embólica.
• Técnicas cirúrgicas, envolvendo colocação cuidadosa de pinças aórticas e manipulação suave da aorta durante cirurgia cardíaca ou aórtica, podem reduzir a incidência da doença nesta coorte de alto risco.