Duas principais causas de cãibras musculares foram propostas e, dependendo da qual um indivíduo se subscreve, a escolha das estratégias de prevenção e tratamento será determinada. Isto sugere uma dicotomia ou dicotomia, e é assim que a literatura é frequentemente apresentada, com vozes fortes expressando pontos de vista fortemente defendidos de ambos os lados . Deve ser reconhecido que o quadro não é de todo claro, e que as evidências de ambos os lados do debate são fracas. É improvável que um único mecanismo possa explicar todas as cãibras em todas as situações, portanto a busca de um único mecanismo causal é provavelmente inútil. Daqui decorre que as estratégias de prevenção e tratamento da condição também não são provavelmente unidimensionais. No entanto, qualquer que seja a causa primária, é evidente que a cãibra é acompanhada por uma contracção activa do músculo aflito, como evidenciado pelos elevados níveis de actividade eléctrica muscular.

Distúrbios de Hidratação e Equilíbrio Eletrolítico

O papel das mudanças no estado de hidratação e equilíbrio eletrolítico como fator na etiologia da EAMC foi descartado por Schwellnus, que disse que “as evidências científicas em apoio às hipóteses de “esgotamento do eletrólito” e “desidratação” para a etiologia do CEAM provêm principalmente de observações clínicas anedóticas, séries de casos totalizando 18 casos e um pequeno (n =10) estudo de caso-controle” . Esta avaliação da evidência tem sido repetida em muitas publicações posteriores: por exemplo, Qiu e Kang escreveram que “sua evidência de apoio vem principalmente de observações anedóticas e relatos de casos” . No entanto, pode haver mais evidências do que esses autores admitem.

As evidências mais fortes de que os desequilíbrios eletrolíticos relacionados ao suor são um fator em algumas cãibras musculares são encontradas nos estudos observacionais e prospectivos em larga escala de trabalhadores industriais – principalmente estudos sobre mineiros, fogareiros de navios, trabalhadores da construção civil e trabalhadores de siderúrgicas que foram realizados nas décadas de 1920 e 1930 – onde a administração de bebidas salinas ou tabletes de sal foi capaz de reduzir grandemente a incidência de cãibras . Esses estudos foram inevitavelmente limitados pelos métodos disponíveis na época, mas eles tiveram a vantagem de acesso a grandes populações e a manutenção de registros médicos cuidadosos relacionados à produtividade. É fácil descartar grande parte da literatura mais antiga, mas algumas das observações foram extensas e meticulosas. Devem também ser lidas no contexto das convenções editoriais normais da época.

Embora as metodologias fossem limitadas, algumas das observações eram agudas e por vezes notavelmente prescientes. Por exemplo, Moss publicou um extenso relatório no qual ele documentou casos de cãibras entre mineiros de carvão e os fatores que podem ter contribuído para o desenvolvimento dessas cãibras . Ele atribuiu o início das cãibras, que em alguns casos eram gravemente debilitantes, a (1) altas temperaturas do ar; (2) consumo excessivo de água causada pela secura da boca e da garganta; e (3) continuação do trabalho duro.

Ele também observou que as cãibras tendiam a ocorrer durante a segunda metade de um turno de trabalho e em homens que estavam menos em forma física, implicando assim não só perdas de suor mas também fadiga na etiologia. Deve-se notar que as cãibras não foram atribuídas à desidratação ou aumento das concentrações séricas de eletrólitos, mas sim “a uma forma de envenenamento dos músculos provocado pela combinação de grande perda de cloreto pelo suor, consumo excessivo de água e paralisia temporária da excreção renal” . O cloreto era normalmente medido em fluidos corporais, pois não havia um bom ensaio de sódio na época, mas há uma relação estreita entre a concentração de sódio e cloreto no suor . Isso não implica desidratação, como diz a maioria dos escritores posteriores (por exemplo, Bergeron ), mas sim um consumo inadequado, e talvez excessivo, de água simples em combinação com grandes perdas de eletrólitos no suor. Schwellnus refere-se às teorias de “desidratação” e “esgotamento dos eletrólitos”, enquanto Qiu e Kang dizem que “esta teoria sugere que o suor excessivo e, portanto, a perda de eletrólitos pode causar o mau funcionamento dos músculos e nervos que os inervam, produzindo assim cãibras musculares” . Isto não é um verdadeiro reflexo das teorias propostas durante os anos 1920 e 1930.

Também não é correto dizer que não houve estudos prospectivos em larga escala para avaliar o papel do equilíbrio hídrico e salino na etiologia das cãibras musculares. Dill et al. relataram os resultados dos estudos de intervenção realizados no local da construção da Barragem de Hoover e nas siderúrgicas de Youngstown, Ohio . Em ambas as localidades, um grande número de homens realizava diariamente um trabalho físico árduo em ambientes extremamente quentes. Eles descobriram que aqueles que sofriam de cãibras apresentavam as seguintes características: (1) desidratação; (2) baixa concentração de sódio e cloreto no plasma sanguíneo; (3) pouco ou nenhum sódio ou cloreto na urina; (4) aumento da concentração sérica de proteínas; (5) aumento da contagem de eritrócitos; e (6) pressão osmótica normal.

O que apresenta um quadro complexo: alguns destes achados são típicos da desidratação (1, 4 e 5), enquanto outros são consistentes com a sobreidratação (2, 3). Entretanto, eles também relataram que a injeção de soro isotônico normalizou o perfil sanguíneo e trouxe alívio imediato dos sintomas. No maior estudo de intervenção, relatado no mesmo papel, eles adicionaram soro fisiológico à água dada aos 12.000 homens empregados em um dos moinhos, enquanto os dos moinhos vizinhos continuaram a receber água simples; isto foi eficaz na abolição quase total de casos de cãibras musculares, embora em anos anteriores, e em outros moinhos no mesmo ano em que foi dada água simples, até 12 casos de cãibras precisaram ser hospitalizados em um único dia.

Num ambiente controlado, a restrição severa da ingestão de sódio na dieta pode resultar em hiponatraemia e pode estar associada a cãibras musculares esqueléticas generalizadas, na ausência de exercício . Alguns estudos mais recentes avaliaram mudanças no estado de hidratação e concentração de eletrólitos plasmáticos em atletas que sofreram cãibras musculares; estes estudos incluíram maratonistas, participantes em uma prova de 56 km de estrada, competidores em um triatlo Ironman, e participantes em um ultramaratona de 161 km. Nenhum destes mostrou qualquer associação entre cãibras e alterações do eletrólito sérico, mas é importante notar que as concentrações de eletrólito sérico podem ser de pouca relevância. As concentrações locais intra e extracelulares de eletrólitos podem ser relevantes, pois afetarão o potencial da membrana de repouso tanto do músculo quanto do nervo, mas é improvável que mudanças nas concentrações plasmáticas possam acompanhar essas mudanças; há boas evidências de que mudanças na concentração plasmática desses eletrólitos não refletem mudanças intramusculares locais durante o exercício intenso ou prolongado. É também o caso de amostras de sangue que normalmente não foram coletadas no momento da cãibra, mas somente mais tarde, geralmente depois que a cãibra foi resolvida; em alguns casos, isto foi várias horas após a resolução das cãibras, portanto a ausência de qualquer associação talvez não seja surpreendente. Schwellnus et al. reconheceram que distúrbios nas concentrações eletrolíticas podem levar a alterações na excitabilidade neuromuscular, o que pode ter um papel na cãibra muscular esquelética generalizada relatada em alguns contextos industriais, mas argumentam que a maioria dos EAMC afeta apenas os músculos envolvidos na tarefa do exercício, sugerindo que distúrbios sistêmicos devem interagir com alterações locais que ocorrem dentro dos músculos ativos.

Existem algumas evidências experimentais de que atletas individuais que perdem grandes quantidades de sal no seu suor podem ser mais propensos a cãibras musculares. Ao contrário dos primeiros registros industriais em larga escala, esta evidência deriva principalmente de pequenos estudos, relatos de casos e relatórios anedóticos, sendo, portanto, inevitavelmente bastante fraca . Stofan et al. descobriram que as perdas de sódio no suor durante as sessões de treino eram maiores em jogadores de futebol com tendência para cólicas (n = 5) do que em um grupo de jogadores sem histórico de EAMC . Posteriormente, o mesmo grupo de pesquisa investigou um grupo de referência de jogadores de futebol americanos (n = 8) sem histórico de cãibras, e um grupo propenso a cãibras (n = 6) . A concentração de sódio no sangue total (como afirmado pelos autores, mas na realidade esta é a concentração de sódio plasmático) permaneceu inalterada após o treinamento no grupo controle (138,9 ± 1,8 a 139,0 ± 2,0 mmol/L), enquanto que tendeu a diminuir (137,8 ± 2,3 a 135,7 ± 4,9 mmol/L) nos jogadores com tendência a cãibras. Além disso, três sujeitos neste grupo registaram valores inferiores a 135 mmol/L. Aqueles do grupo propenso a cãibras consumiram uma maior percentagem do seu líquido total como água normal em vez de bebidas desportivas com electrólitos (embora a diferença na ingestão de sódio fosse pequena) e tiveram uma maior concentração de sódio no suor (52,6 ± 29,2 mmol/L vs. 38,3 ± 18,3 mmol/L), incorrendo assim num maior défice de sódio ao longo da sessão de treino.

No suporte de um papel para distúrbios de equilíbrio hídrico e salino como fator causal, Ohno e Nosaka mostraram que um déficit de fluido corporal de 3% da massa corporal induzido pela exposição intermitente à sauna sem exercício aumentou o número de sujeitos que desenvolveram EAMC durante um teste de cãibras musculares nos flexores dos dedos, mas não nos extensores dos joelhos . Jung et al. fizeram os participantes realizarem um protocolo de fadiga nos músculos da panturrilha para induzir os CEMA. Em um estudo, os participantes consumiram uma bebida com eletrólitos de carboidrato a uma taxa similar à taxa de suor, enquanto no outro estudo, nenhum fluido foi consumido e desenvolveu-se uma leve hipoidratação (perda de 1% da massa corporal). Nove participantes tiveram cãibras no estudo de carboidratos-eletrolíticos, em comparação com sete no estudo de hipoidratação. Dos sete indivíduos que tiveram EAMC em ambos os estudos, o tempo de início foi mais que o dobro no estudo de carboidrato eletrólito (36,8 ± 17,3 min) comparado com o estudo de hipoidratação (14,6 ± 5,0 min). Os sujeitos que sofreram cólicas suaram mais (2,0 ± 0,9 L/min) do que aqueles que não o fizeram (1,3 ± 0,6 L/min). Não está claro se houve algum efeito de ordem de tratamento nestes estudos que possa ter confundido os resultados (isto é discutido mais adiante).

Embora numerosos artigos tenham contestado os achados acima, duas publicações recentes parecem ser capazes de reabrir o debate sobre o papel dos distúrbios do equilíbrio hídrico e salino no desenvolvimento das cãibras musculares. Ohno et al. investigaram sistematicamente a suscetibilidade de EAMC induzidos voluntariamente em tendões de hamsters após hipoidratação de 1, 2 e 3% da massa corporal induzida pela exposição à sauna sem exercício. Nenhuma CEMA ocorreu nos nove participantes na condição de controle ou após 1% de desidratação; três sujeitos experimentaram CEMA na condição de 2% e seis na condição de 3%. No estudo de Lau et al., 10 homens correram para baixo num ambiente quente até perderem 2% da sua massa corporal inicial . Dez minutos após completarem a corrida, ingeriram água simples ou uma solução de rehidratação oral (ORS) comercialmente disponível contendo sódio (50 mEq/L), cloreto (50 mEq/L), potássio (20 mEq/L), sulfato de magnésio (2 mEq/L), lactato (31 mEq/L) e glucose (18 g/L) num volume igual à massa perdida. A susceptibilidade dos músculos da panturrilha à cãibra induzida eletricamente foi avaliada por um teste de freqüência limite (TF) aplicado na linha de base antes da corrida, imediatamente após a corrida, e 50 e 80 min após a ingestão de bebida. A susceptibilidade da cãibra muscular avaliada pela TF não mudou da linha de base para imediatamente após a corrida, mas a TF diminuiu após a ingestão de água em 4,3 Hz (a 30 min) e 5,1 Hz (a 60 min após a corrida), mas aumentou após a ingestão de ORS em 3,7 e 5,4 Hz, respectivamente. Os investigadores relataram que as concentrações séricas de sódio e cloreto diminuíram após a ingestão de água, mas foram mantidas após a ingestão da bebida contendo eletrólitos.

Em concordância com os mecanismos propostos por Moss, Haldane e outros na década de 1920, esses resultados sugerem que a combinação de perda de suor e ingestão de água torna os músculos mais suscetíveis à cãibra muscular induzida por simulação elétrica, mas a suscetibilidade à cãibra muscular diminui quando uma bebida com alto conteúdo de eletrólitos é ingerida. É interessante notar que a cãibra é um acompanhamento reconhecido da hiponatraemia (definida como uma concentração sérica de sódio < 135 mmol/L) em ambientes clínicos. Entretanto, a extensa literatura sobre hiponatraemia associada ao exercício geralmente não faz menção a cãibras musculares .

Embora a cãibra esteja freqüentemente associada a grandes perdas de suor durante o exercício prolongado no calor, ela também ocorre em ambientes frios com pouca ou nenhuma perda de suor, sugerindo que a perda de suor sozinha e os consequentes distúrbios do equilíbrio eletrolítico não podem ser responsáveis por todas as cãibras. Apesar destas observações, há evidências esmagadoras de ambientes industriais em larga escala de que as cãibras ocorrem mais frequentemente em ambientes quentes (embora não necessariamente úmidos) e onde as perdas de suor são altas. Evidências de suporte de que distúrbios do equilíbrio eletrolítico podem estar implicados em cãibras musculares podem ser encontradas em alguns contextos não-exercício. Por exemplo, o uso de fluidos de diálise com baixo teor de sódio durante a diálise de manutenção pode provocar cãibras em pacientes renais, e a normalização da osmolalidade plasmática e da concentração de sódio pelo uso da técnica de perfil de sódio pode reduzir significativamente a frequência de cãibras durante a diálise. Se isto é relevante para a situação de exercício físico é incerto.

Controle Neuromuscular Aberto

A ideia de que a causa da cãibra é neurológica em vez de estar directamente relacionada com eventos que ocorrem dentro do músculo não é nova. A cãibra dos telegrafistas, afetando os pequenos músculos da mão envolvidos nos movimentos repetitivos daqueles que operam um instrumento de código Morse, foi o assunto de um inquérito parlamentar do Reino Unido que publicou suas descobertas em 1911. O Comitê escreveu que “Algumas autoridades consideraram isso como uma desordem muscular; outras como uma doença do sistema nervoso periférico; outras como uma doença do sistema nervoso central”. Eles escreveram ainda que “Após cuidadosa consideração destas teorias antagônicas sobre a cãibra dos telegrafistas, e exame de vários telegrafistas afetados com a doença, o Comitê aceita o último ponto de vista, a saber, que a cãibra dos telegrafistas é uma doença do sistema nervoso central, e é o resultado de um enfraquecimento ou quebra do mecanismo de controle cerebral em conseqüência de tensão sobre um dado conjunto de músculos”. Como será visto abaixo, isto é notavelmente similar ao mecanismo proposto nas cãibras musculares induzidas experimentalmente. No entanto, os resultados do inquérito parlamentar parecem ter sido largamente esquecidos, juntamente com grande parte da literatura mais antiga.

Como as evidências acumuladas nos anos 80 e 90 que cãibras ocorreram frequentemente durante o exercício na ausência de perdas substanciais de suor ou de distúrbios grosseiros no equilíbrio electrolítico, foi procurada uma causa alternativa. Schwellnus et al. colocaram a hipótese de que a cãibra é causada por “atividade anormal sustentada do reflexo espinhal que parece ser secundária à fadiga muscular” . Em particular, a EAMC foi atribuída a uma anormalidade da atividade neuronal motor alfa sustentada devido a uma anormalidade do controle neuronal motor alfa no nível espinhal, mas isso ainda não identifica a causa dessa anormalidade. A fadiga muscular foi implicada por um efeito excitatório sobre a atividade aferente do fuso muscular (tipo Ia e II) e um efeito inibitório sobre a atividade aferente do tendão do tipo Ib Golgi (Fig. 1). Evidências circunstanciais em apoio a esta sugestão surgiram da observação de que o alongamento passivo do músculo durante um episódio de cãibra pode aliviar os sintomas como resultado de uma inibição autogênica pelo reflexo do órgão tendinoso. Entretanto, isso ainda não explica porque a cãibra não é uma consequência inevitável do exercício que causa fadiga, porque ela parece ocorrer com mais freqüência em ambientes que impõem alto estresse térmico, ou porque alguns indivíduos são afetados enquanto outros não são.

A evidência mais forte para um controle neuromuscular alterado é de estudos laboratoriais de pequenos músculos em humanos e em modelos animais. Em cada um destes dois cenários diferentes, uma história pode ser feita, mas em cada caso a história é incompleta. Como a EAMC é notoriamente imprevisível, modelos de laboratório foram desenvolvidos onde a cãibra pode ser induzida de forma mais confiável, seja pela ativação voluntária dos músculos ou por contrações eletricamente evocadas. Tem sido relatado que a cãibra ocorre mais frequentemente quando o músculo é activado enquanto já está encurtado (embora não tenham sido apresentadas provas que sustentem esta afirmação). Várias formas deste modelo experimental têm sido utilizadas em estudos laboratoriais de cãibras, ainda que isto possa não refletir os padrões de movimento dos atletas. Isto é consistente com a proposta de Schwellnus et al., conforme delineado acima, pois uma redução na tensão do tendão muscular reduzirá o feedback inibitório do órgão tendinoso de Golgi; isto, por sua vez, tem o potencial de aumentar o drive motor para o neurônio motor alfa. Consistentes com esta proposta, Khan e Burne descobriram que a cãibra induzida pela ativação voluntária máxima do gastrocnêmio enquanto este era mantido em posição encurtada poderia ser inibida pela estimulação elétrica dos aferentes do tendão no músculo cãibroso. Entretanto, mesmo em condições que favorecessem cólicas, 5 de seus 13 sujeitos não poderiam induzir cólicas, e em outros dois não persistiu o tempo suficiente para que as medidas fossem feitas.

Atletas com tendência a cólicas musculares são relatados para demonstrar um limiar mais baixo para cólicas musculares evocadas pela estimulação elétrica dos nervos motores . O bloqueio dos nervos motores com anestesia não elimina essas cãibras evocadas eletricamente, mas quando o nervo é bloqueado, uma maior frequência de estimulação é necessária para induzir cãibras e a duração das cãibras é reduzida; características de descarga da unidade motora alteradas são consistentes com a existência de um laço de feedback positivo envolvendo a entrada aferente dos músculos afetados e a condução motora para esses músculos .

Foram levantadas fortes objeções à teoria da desidratação/ perda de eletrólitos por estudos que forneceram fluidos para prevenir a desidratação e descobriram que isso não afeta o aparecimento de cãibras desviadas eletricamente . No entanto, esses achados são contraditos por outros estudos citados acima. Deve-se notar que a hipernatraemia acentuada se desenvolveu como resultado da desidratação nos estudos de Miller et al. e Braulick et al. , e isso pode ser protetor contra o desenvolvimento de cãibras . A fadiga por si só também é pouco provável que seja a causa, embora possa ser um fator que contribua para isso. Nos maratonistas, as cãibras tendem a ocorrer com mais frequência no final das corridas; no entanto, todos estão fatigados nas etapas finais das provas de resistência, como uma maratona, mas relativamente poucos experimentam cãibras musculares. A natureza da fadiga que ocorre nos sprinters é muito diferente da que ocorre no final de uma maratona, mas as cãibras podem ocorrer em qualquer das situações.

Por isso, em vez de focar numa ou/uma abordagem, há boas razões para sugerir que diferentes mecanismos podem ser aplicados em diferentes situações. Todos nós somos inevitavelmente influenciados por nossas próprias experiências e estas podem nos influenciar para uma causa como sendo mais provável ou mais comum do que outra, mas a questão chave é como tratar ou prevenir um ataque. Em relação ao tratamento e prevenção, é importante notar que um mecanismo plausível pode ajudar a identificar tratamentos eficazes, mas não é necessário entender mecanismos para saber se um tratamento é eficaz ou não.