Tabela II.

Qual é a abordagem diagnóstica inicial apropriada para identificar a doença subjacente específica?

Respostas às seguintes questões-chave podem orientar a avaliação e o tratamento de pacientes com disfagia.

• 1. Existem sintomas de disfunção orofaríngea? A disfagia orofaríngea deve ser suspeitada em pacientes que se queixam de qualquer um dos seguintes sintomas: (1) dificuldade em iniciar uma deglutição, (2) regurgitação nasofaríngea, (3) asfixia e tosse com a deglutição, e (4) sensação de que o material residual permanece na faringe após a deglutição. Se algum destes sintomas for proeminente, a avaliação para disfunção orofaríngea pode preceder os testes para distúrbios esofágicos. A videofluoroscopia, na qual é feita uma gravação de movimento de andorinhas envolvendo suspensões de bário e materiais revestidos de bário, é uma excelente técnica para avaliar a função orofaríngea. Dependendo do sintoma predominante, pacientes com disfagia orofaríngea podem requerer avaliação por um neurologista ou otorrinolaringologista.

• 2. A disfagia é para alimentos sólidos, líquidos ou ambos? Doenças da mucosa esofágica e doenças de compressão extrínsecas causam disfagia pelo estreitamento da luz esofágica. Tais estreitamentos geralmente não restringem a passagem de líquidos e, consequentemente, estas doenças causam disfagia caracteristicamente apenas para alimentos sólidos. A disfagia tanto para sólidos como para líquidos sugere um distúrbio de motilidade esofágica, especialmente a acalasia. Na acalasia, não há peristaltismo no corpo do esôfago para impulsionar o material ingerido, e há contração persistente do esfíncter esofágico inferior, o que causa uma obstrução mecânica completa do esôfago distal.

• 3. Onde o paciente percebe que o material ingerido se mantém? Pacientes com disfagia devido a uma lesão que estreita a luz esofágica freqüentemente percebem que ingeriram varas de material no nível da lesão ou acima dele. É muito incomum que os pacientes percebam que engoliram paus materiais a um nível substancialmente inferior ao da obstrução. Assim, uma história de que os alimentos se fixam acima do entalhe suprasesternal tem pouco valor na localização da obstrução, pois esta sensação pode ser causada por uma lesão localizada em qualquer lugar, desde a faringe até o esôfago mais distal. Se o paciente localizar a obstrução até um ponto abaixo do entalhe suprasesternal, entretanto, a disfagia é muito provável devido a um distúrbio esofágico.

• 4. A disfagia é intermitente ou progressiva? Um anel da mucosa esofágica inferior (Schatzki) tipicamente causa disfagia que é intermitente e não progressiva. Em contraste, as estruras esofágicas geralmente causam disfagia que progride em frequência e severidade. As estenoses benignas normalmente progridem lentamente (durante um período de meses a anos) e estão associadas a uma perda de peso mínima. Estruturas malignas do esôfago geralmente causam disfagia de progressão rápida (durante um período de semanas a meses) com perda de peso substancial.

• 5. Existe histórico de azia crônica? A azia é o sintoma cardinal da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), e um histórico de azia crônica sugere que a disfagia pode ser devida à esofagite de refluxo ou a uma estrictura esofágica péptica. A azia não é específica da DRGE, entretanto, e pacientes com acalasia ou esofagite eosinofílica também apresentam esse sintoma com freqüência.

• 6. O paciente tomou medicamentos susceptíveis de causar esofagite em comprimidos? Vários medicamentos tomados em forma de pílula são potencialmente cáusticos para o esôfago e podem causar ulceração com formação de estricção se tiverem contato prolongado com a mucosa do esôfago. As causas comuns de esofagite em pílula incluem certos antibióticos (por exemplo, doxiciclina), preparações de cloreto de potássio, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), preparações de quinidina e alendronato.

• 7. Existe um histórico de distúrbios do tecido conjuntivo? Distúrbios do tecido conjuntivo como escleroderma, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistêmico estão frequentemente associados com dismotilidade esofágica.

• 8. O paciente está imunossuprimido? A esofagite infecciosa ocorre freqüentemente em pacientes cujo sistema imunológico foi severamente comprometido pela infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, por malignidade avançada, ou por transplante de órgãos com a administração de drogas imunossupressoras potentes. A maioria das infecções esofágicas são causadas por um ou uma combinação de apenas três organismos: candida, citomegalovírus e vírus do herpes simples. Odynophagia (dor ao engolir) é geralmente o sintoma predominante para pacientes com esofagite infecciosa, mas a maioria dos pacientes também apresenta disfagia.

• 9. Existe um histórico de visitas às urgências para impacção alimentar? Embora praticamente qualquer uma das mucosas esofágicas e doenças extrínsecas listadas na Tabela II possa ser complicada pela impacção alimentar, esta complicação é especialmente característica da esofagite eosinófila. Além disso, os doentes com esofagite eosinofílica têm frequentemente um historial de doenças atópicas como a asma, eczema e rinite alérgica.

Avaliação endoscópica

Avaliação endoscópica é recomendada para praticamente todos os doentes com suspeita de disfagia de origem esofágica: (1) estabelecer ou confirmar um diagnóstico, (2) procurar evidências de esofagite, (3) excluir malignidade, e (4) implementar terapia quando apropriado (por exemplo, dilatação esofágica).

O endoscopista pode obter amostras de biópsia de lesões esofágicas que podem estabelecer o diagnóstico de neoplasias ou infecções específicas. A endoscopia deslocou amplamente a andorinha bárdica para a avaliação inicial da disfagia, e a andorinha bárdica não é de todo necessária na maioria dos pacientes com disfagia. No entanto, uma andorinha de bário pode ser útil em certas situações, especialmente quando se tenta delinear relações anatômicas entre o esôfago e os órgãos circunvizinhos.

Exame endoscópico

Pode não revelar anormalidades em pacientes com disfagia. O papel da dilatação empírica do esôfago para tais pacientes é debatido. Vários relatos têm alegado que esta prática pode ser benéfica. Entretanto, estudos clínicos prospectivos e limitados não demonstraram benefícios claros para a dilatação empírica, e a Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal não advoga essa prática. Entretanto, a dilatação empírica do esôfago continua sendo uma prática clínica comum entre os gastroenterologistas comunitários.

Qual é a abordagem diagnóstica se esta avaliação inicial não identificar a causa?

Manometria esofágica geralmente é considerada o teste padrão ouro para o diagnóstico de distúrbios de motilidade esofágica, como a acalasia. Normalmente, a endoscopia é o primeiro teste diagnóstico para pacientes com disfagia, e a manometria esofágica é realizada para confirmar a impressão endoscópica de que existe um distúrbio de motilidade, ou se a endoscopia não revela anormalidades mucosas/mecânicas para explicar a disfagia.

Qual é a Evidência?

Achem, SR, Devault, KR. “Disfagia no envelhecimento”. J Clin Gastroenterol. vol. 39. 2005. pp. 357-71.

Bulat, RS, Orlando, RC. “Disfagia orofaríngea”. Opções de tratamento de moeda Gastroenterol. vol. 8. 2005. pp. 269-74.

Kahrilas, PJ, Smout, AJ. “Distúrbios esofágicos”. Am J Gastroenterol. vol. 105. 2010. pp. 747-56.

Olson, JS, Lieberman, DA, Sonnenberg, A. “Dilatação empírica em disfagia não-obstrutiva”. Dig Dis Sci. vol. 53. 2008. pp. 1192-7.

Pandolfino, JE, Fox, MR, Bredenoord, AJ, Kahrilas, PJ. “Manometria de alta resolução na prática clínica: utilizando topografia de pressão para classificar anomalias de motilidade esofágica”. Neurogastroenterol Motil. vol. 21. 2009. pp. 796-806.

Spechler, SJ, Castell, DO. “Classification of oesophageal motility abnormalities” (Classificação das anomalias de motilidade esofágica). Gut. vol. 49. 2001. pp. 145-51.

Spechler, SJ. “American gastroenterological association medical position statement on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus”. Gastroenterologia. vol. 117. 1999. pp. 229-33.