Aus darwinistischer Sicht ist das jüngste Auftauchen des Humanen Immundefizienz-Virus Typ 1 (HIV-1) ein herausragender Erfolg. HIV hat verschiedene Nischen genutzt, die unser Lebensstil in den Industrieländern bietet, darunter Flugreisen, Drogenabhängigkeit und dampfende, promiskuitive Badehäuser (Shilts, 1987). Den größten Schaden richtet sie jedoch in den ärmsten und unterprivilegiertesten Gemeinschaften der Welt an, in denen die Lebenserwartung im Durchschnitt um 20 Jahre gesunken ist. Die Zahl der durch HIV/AIDS verursachten Todesfälle weltweit entspricht der Zahl von drei Anschlägen auf das World Trade Center pro Tag (Tabelle 1). Wir haben große Fortschritte in unserem Verständnis der Molekularbiologie des Virus gemacht, und diese konnten durch Screening und Therapie schnell in die Rettung von Menschenleben umgesetzt werden, aber die Ausbreitung von HIV unter den Menschen wird wohl weitergehen, wenn wir keinen wirklich wirksamen Impfstoff entwickeln können. Da ein Ende der Pandemie nicht in Sicht ist, hat AIDS tiefgreifende gesellschaftliche und medizinische Auswirkungen und könnte die menschliche Gesundheit und Entwicklung auf weitere überraschende und unglückliche Weise beeinflussen. HIV/AIDS stellt einen beängstigenden, wenn auch faszinierenden Totentanz aus Sex, Drogen und Tod dar.

Wenn wir HIV/AIDS mit anderen neuen Epidemien von Infektionskrankheiten vergleichen, können wir feststellen, dass sie uns in der Regel unvorbereitet treffen. Unsere einzige Hoffnung ist, dass sie sich selbst begrenzen, wie die Ausbrüche von Ebola in Afrika, Nipah in Malaysia, der H5N1-Grippe in Hongkong, der Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) in Großbritannien und der Legionärskrankheit in den USA. Bei vier dieser fünf Beispiele handelt es sich um Zoonosen, die infolge von Veränderungen in der menschlichen Ökologie, wie z. B. Abholzung und Lebensmitteltechnologie, vom Tier auf den Menschen übergegangen sind; die fünfte, die Legionärskrankheit, wurde durch die Schaffung großer künstlicher Lungen, Kühlanlagen und Whirlpools begünstigt, die ein ideales Umfeld für die Ausbreitung einer Mikrobe bieten, die warme, feuchte und belüftete Bedingungen bevorzugt. HIV mit seiner langen, infektiösen, aber nicht sichtbaren Inkubationszeit ist nicht selbstlimitierend und ist heute außer Kontrolle geraten. Es begann ebenfalls als Zoonose bei Primaten, wurde aber durch sexuelle Aktivitäten und Drogenkonsum mit Injektionsnadeln sowie von der Mutter auf das Kind übertragen.

Das Auftauchen so vieler neuer Krankheiten in den letzten 25 Jahren zeigt, wie kurzsichtig es war, als der US Surgeon General kurz nach der Ausrottung der Pocken 1977 erklärte, dass die Infektionskrankheiten besiegt seien. Außerdem haben alte Krankheiten die Angewohnheit, wieder aufzutauchen, wie man an multiresistenten Bakterien, dem Wiederauftreten der Tuberkulose und dem Wiederauftreten von Typhus in Kriegsgebieten wie Bosnien sehen kann. In seiner Abhandlung De Contagione von 1546 über Syphilis, die mehr als 300 Jahre vor der Keimtheorie der Krankheit geschrieben wurde, prophezeite Girolamo Fracastoro: „Es werden im Laufe der Zeit noch andere neue und ungewöhnliche Krankheiten kommen. Und diese Krankheit wird vergehen, aber später wird sie wiedergeboren und von unseren Nachkommen gesehen werden“

Insgesamt können wir die heutige Sammlung menschlicher Infektionskrankheiten auf drei Arten betrachten, wie in Tabelle 2 für Viren aufgeführt (McMichael, 2001; Weiss, 2001b). Wir haben „Familienerbstücke“, die sich zusammen mit dem menschlichen Wirt entwickelt haben, seit wir uns von den Affen und früher getrennt haben. Dabei handelt es sich hauptsächlich um hartnäckige Infektionen, die oft vertikal weitergegeben werden und in der Regel nur dann ernsthaft pathogen sind, wenn die Gesundheit des Wirts bereits beeinträchtigt ist. Dann gibt es noch die vorübergehenden Exponate oder Zoonosen, bei denen der Mensch ein Endwirt ist. Einige dieser Infektionen entwickeln sich jedoch zu neuen Erregern, die an die Erhaltung in einem menschlichen Reservoir angepasst sind. Pocken und Masern sind wahrscheinlich weniger als 13.000 Jahre alt, und die Cholera trat erst 1817 zum ersten Mal auf. Die Grippepandemie von 1918-1919 begann als neue Zoonose, die von Vögeln ausging, ebenso wie die H5N1-Grippe in Hongkong im Jahr 1996. Wir sind also eine neureiche Spezies, was Infektionskrankheiten angeht. In der Tat hat uns das Auftreten

von AIDS gefolgt von vCJD darstellt, auf die Gefahr neu auftretender Zoonosen aufmerksam gemacht und uns in die Lage versetzt, Technologien wie die Xenotransplantation kritisch zu betrachten (Weiss, 2000). Es ist nicht klar, was die vorübergehenden Exponate daran hindert, sich an die Weiterübertragung anzupassen; im heutigen globalen Dorf könnte der nächste Ebola-Ausbruch leicht den Weg einer Grippepandemie oder von HIV/AIDS einschlagen (Garrett, 1995). Das Schwere Akute Respiratorische Syndrom (SARS) jettet gerade durch die Welt, während ich schreibe.

Im Jahr 1836 stellte Charles Darwin an Bord der Beagle fest: „Wo immer der Europäer hinkommt, scheint der Tod den Eingeborenen zu verfolgen“. Genauso wie Zoonosen eine völlig unbedarfte menschliche Bevölkerung befallen können, können Infektionen aus einem endemischen Gebiet in ein zuvor nicht exponiertes Gebiet exportiert werden. Cortez hätte die Azteken nicht ohne die Hilfe von Pocken und Masern erobern können, die die Bevölkerung der amerikanischen Ureinwohner dezimierten (McNeill, 1976) und so den Sklavenhandel als Mittel zur Bereitstellung von Arbeitskräften für die neuen Plantagen förderten. Die Öffnung der Handelswege trug zur Verbreitung vieler Infektionen bei. Die zentralasiatische Seidenstraße brachte 1347 die Pest nach Europa (Zeigler, 1970); die Spanier verschifften Masern, Pocken, Malaria und Gelbfieber nach Amerika; die Kapitäne Cook und Vancouver brachten auf verhängnisvolle Weise Masern zu mehreren polynesischen Inselpopulationen; und die Lastwagenrouten von Zaire über Tansania und Uganda nach Kenia in den frühen 1980er Jahren taten dasselbe für HIV/AIDS (Serwadda et al., 1985).

AIDS wurde erstmals im Mai 1981 als Krankheit anerkannt, und das verursachende HIV-Virus wurde nur zwei Jahre später erstmals isoliert (Barrésinoussi et al., 1983). Seroepidemiologische Erhebungen im Jahr 1984 ergaben, dass etwa 20 % der schwulen Männer, die Kliniken aufsuchten, und 34 % der Bluter bereits HIV-positiv waren. Die „schlanke“ Krankheit in Uganda und das aggressive Kaposi-Sarkom in Sambia erwiesen sich als Erscheinungsformen von AIDS, da 10 % der jungen Erwachsenen in Afrika südlich der Sahara bereits HIV-positiv waren (Serwadda et al., 1985). Es wurde klar, dass AIDS nicht nur eine Kuriosität unter schwulen Männern in den Industrieländern war, sondern ein weltweites Problem werden würde.

Wir wissen heute, dass es zwei Typen von HIV-Viren gibt, HIV-1 und HIV-2, die von ganz unterschiedlichen Primatenarten auf den Menschen übergegangen sind (Hahn et al., 2000). HIV-1 ist eng mit dem SIVcpz der Schimpansen verwandt. Es wird phylogenetisch in drei Gruppen eingeteilt – M, N und O -, die sich in ihrer genetischen Sequenz ebenso stark voneinander unterscheiden wie von SIVcpz, was darauf hindeutet, dass jede Gruppe eine separate Übertragung vom Schimpansen auf den Menschen darstellt. HIV-2 hingegen ähnelt dem SIVsm des Rußmangabees, wobei dieses Virus mindestens sechs Mal auf den Menschen übertragen wurde. Während die HIV-1-Gruppen N und O nach wie vor in Gabun und Kamerun lokalisiert sind, also in der Nähe ihrer früheren Reservoirs, und HIV-2 hauptsächlich in Westafrika vorkommt (mit einer gewissen Verbreitung in Europa und Indien), hat die HIV-1-Gruppe M die weltweite Pandemie ausgelöst und sich in verschiedene Kladen oder Subtypen, die als A-K bezeichnet werden, aufgeteilt. Es ist noch nicht klar, was HIV-1 M für die pandemische Ausbreitung geeignet gemacht hat. Darüber hinaus werden rekombinante Formen von HIV-1 in Regionen, in denen mehr als eine Gruppe oder ein Subtyp zirkuliert, immer deutlicher. HIV-1/HIV-2-Rekombinationen wurden bisher noch nicht registriert, aber da beide in Westafrika weit verbreitet sind, könnten neue Hybridviren entstehen.

Es erscheint seltsam, dass in der jüngsten Geschichte so viele Lentivirus-Übertragungen von Primaten auf Menschen stattgefunden haben. Die einzige, für die wir einen einigermaßen genauen Anfangszeitpunkt haben, ist der pandemische Stamm HIV-1 Gruppe M. Die erste bekannte positive menschliche Probe stammt aus dem Jahr 1959 in Kinshasa, Zaire, aber aus detaillierten phylogenetischen Studien der existierenden Stämme kann ein Datum für den Spezies-Sprung auf 1931 ± 12 Jahre geschätzt werden (Korber et al., 2000). Der weit verbreitete Gebrauch von unsterilem Injektionsmaterial in Afrika in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts könnte dazu beigetragen haben, dass HIV-1 ein Reservoir bilden konnte, bevor die sexuelle Übertragung üblich wurde (Drucker et al., 2001). So infiziert HIV-1 M, das vor etwa 70 Jahren seinen Ursprung hatte, gegenwärtig 42 Millionen Menschen, nicht eingerechnet die 25 Millionen, die bereits an AIDS gestorben sind (Tabelle 1). HIV breitet sich in Osteuropa und Asien rasant aus, wo die Inzidenz innerhalb eines Jahrzehnts diejenige in Afrika übertreffen könnte.

Um AIDS zu bekämpfen, muss man die Inzidenz der HIV-Übertragung verringern. Obwohl es in Mode ist, die Armut für Krankheiten verantwortlich zu machen, wurden die Pocken durch einen Impfstoff und nicht durch die Linderung der Armut ausgerottet. Unsere wichtigste Aufgabe im Zusammenhang mit AIDS ist daher die Entwicklung eines sicheren, aber wirksamen Impfstoffs. Es wurden verschiedene Immunogene entwickelt, von ganzen, abgetöteten Viruspartikeln bis hin zu rekombinanten viralen Proteinen, neben DNA-Impfstoffen und Vektoren, die HIV-Proteine exprimieren. Ein vielversprechender Ansatz ist das Priming mit einem, z. B. HIV-DNA, und das Boosten mit einem anderen, z. B. rekombinanten Vacciniaviren, die dieselben DNA-Konstrukte enthalten (McMichael & Rowland-Jones, 2001), doch gibt es bisher kaum Hinweise darauf, dass eines der Immunogene einen dauerhaften Schutz gegen heterologe natürliche HIV-Stämme bietet. Während einige Kommentatoren das Problem eines HIV/AIDS-Impfstoffs in erster Linie als einen weltweiten Mangel an Willen und Koordination betrachten (Cohen, 2001), sehe ich es eher als eine wissenschaftliche Sackgasse. Um Samuel Beckett zu zitieren: „Ever tried. Jemals gescheitert. Macht nichts. Versuche es noch einmal. Scheitere noch einmal. Scheitere besser.“ Eines der Probleme bei der Entwicklung von Impfstoffen ist die extreme genetische und antigene Variabilität von HIV-1. Die HIV-Population, die in einem einzelnen Individuum sechs Jahre nach der Infektion vorhanden ist, kann jedoch genauso groß sein wie die globale Variation bei einem Grippeausbruch (Abb. 1). Der beste Impfstoff gegen SIV ist ein attenuierter Lebendimpfstoff, der einen breiten Schutz bietet (Shibata et al., 1997), obwohl er für die Anwendung beim Menschen nicht geeignet ist. Selbst ein teilweise wirksamer Impfstoff, der beispielsweise 50 % der Infektionen oder Expositionen verhindert, wäre wertvoll, um die Pandemie zu verlangsamen.

Das Ausmaß der HIV-Variation. Sequenzdivergenz der Hüllglykoproteine von HIV (gp120 V2-C5) im Vergleich zu denen von Influenza A H3 (HA1). Die Länge der Speichen gibt den Grad der Divergenz an, wobei die Skala dargestellt ist. Die HIV-Variation bei einer einzelnen Person sechs Jahre nach der Infektion (neun analysierte Genome) ist ähnlich groß wie die der weltweiten Influenza A (96 Genome) in einem einzigen Jahr. Die größte Variation findet sich in der Demokratischen Republik Kongo, wo sich HIV zuerst entwickelte und sich in die Subtypen A-K diversifiziert hat (mit Ausnahme von Subtyp B, der im Westen vorherrscht, und E, der in Thailand vorherrscht). CRF01, zirkulierende rekombinante Form. (Nach Korber et al., 2001.)

Trotz des Scheiterns, einen wirksamen HIV-Impfstoff herzustellen, wurde bei der AIDS-Prävention viel erreicht. Zu Beginn der AIDS-Epidemie, noch bevor HIV identifiziert wurde, wussten Epidemiologen bereits, dass der Erreger sexuell und parenteral übertragen wird, und klinische Immunologen hatten das Syndrom als Folge eines spezifischen Verlustes von CD4-positiven T-Helfer-Lymphozyten beschrieben. Innerhalb von zwei Jahren nach der Entdeckung von HIV-1 wurden Laborexperimente zu robusten, massenproduzierten Kits weiterentwickelt, die das serologische Screening aller Blutspenden in den Industrieländern auf HIV-spezifische Antikörper ermöglichen. Dieser Erfolg bei der Wiederherstellung der Sicherheit von Blut und Blutprodukten ist ein hervorragendes Beispiel für rasche translationale Forschung zum Nutzen der öffentlichen Gesundheit.

Die Entwicklung von Therapeutika zur Kontrolle der HIV-Belastung und des Fortschreitens zu AIDS ist eine weitere echte Erfolgsgeschichte, die durch rationales Medikamentendesign auf der Grundlage der bekannten Molekularbiologie des viralen Replikationszyklus erreicht wurde. Die derzeit im klinischen Einsatz befindlichen Medikamente zielen auf zwei virusspezifische Enzyme ab (Richman, 2001): die reverse Transkriptase (RT), die in einer frühen Phase der Infektion aktiv ist, und die Protease, die für die Reifung der Virusnachkommen erforderlich ist. Der Lebenszyklus von HIV bietet Möglichkeiten zur Blockierung anderer Schritte der Replikation (Abb. 2). Zu den neuen Medikamenten, die in die klinische Phase I/II eintreten, gehören solche, die auf das Transmembranglykoprotein gp41 abzielen, um die Fusion der Virushülle mit der Zellmembran zu blockieren, und Integrase-Inhibitoren, die die Einfügung eines Provirus in die chromosomale DNA der neu infizierten Zelle verhindern sollen. In den 1980er Jahren wurde jedoch bei frühen Versuchen mit dem RT-Kettenabbruchmittel Azidothymidin (Zidovudin) deutlich, dass HIV durch Mutation schnell eine Arzneimittelresistenz entwickelt und die meisten Infektionen bald behandlungsresistent werden. Kombinationstherapien mit drei oder vier Medikamenten, die auf die RT und die virale Protease abzielen, haben sich als wirksam erwiesen, um die Viruslast längerfristig zu senken. Die hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) hat zu einer bemerkenswerten Verringerung der AIDS-Sterblichkeit geführt, allerdings nur bei denjenigen, die das Glück haben, Zugang zu den Medikamenten zu haben (Abb. 3); und selbst eine anhaltende HAART reicht nicht aus, um HIV zu eliminieren und die infizierte Person zu „heilen“. Innerhalb weniger Wochen nach dem Absetzen von HAART steigt die Viruslast wieder auf das vorherige Niveau an. Die Therapie wird daher wahrscheinlich lebenslang angewendet werden müssen, was für die Pharmaunternehmen eine gute Nachricht ist, nicht aber für die Patienten oder die Wirtschaftlichkeit der Gesundheitsversorgung. Es ist noch nicht bekannt, ob diejenigen, die gut auf HAART ansprechen, schließlich eine Mehrfachresistenz gegen die Medikamente entwickeln werden; wir haben wahrscheinlich eher ein Zeitfenster als eine unbegrenzt erfolgreiche Methode zur Eindämmung der Krankheit gewonnen.

Der HIV-Replikationszyklus. (Wiedergegeben mit Genehmigung von Weiss, 2001a.)

Für wen die Glocke läutet. (A) Jährliche AIDS-Todesfälle in Afrika südlich der Sahara (640 Millionen Einwohner) im Vergleich zu denen in den USA (273 Millionen Einwohner). (B) Die Todesfälle in den USA im Detail, mit den fünf häufigsten Todesursachen bei Männern und Frauen im Alter von 25 bis 44 Jahren. Im Laufe von zehn Jahren wurde AIDS zur häufigsten Todesursache in dieser im Allgemeinen gesunden Altersgruppe. Der starke Rückgang der Sterblichkeit folgte auf die Einführung der hochaktiven antiretroviralen Therapie, obwohl die Prävalenz der HIV-Infektion nicht zurückgegangen ist. (Die Daten stammen von UNAIDS und den US Centers for Disease Control and Prevention.)

Das Verhalten der Menschen zu ändern, um die Übertragungsrate zu verringern, scheint so schwierig wie die Entwicklung eines Impfstoffs. Gesundheitserziehung kann eine Rolle spielen, wie in Uganda zu sehen ist, wo weniger Sexualpartner und die Verwendung von Kondomen gefördert werden. Zentren für den Austausch von sauberen Nadeln für injizierende Drogenkonsumenten wurden

Pionierarbeit wurde in den Niederlanden geleistet. Die Verhinderung der Mutter-Kind-Übertragung durch nicht-nukleosidische RT-Hemmer kann die vertikale Übertragung um mehr als 50 % reduzieren.

Angesichts der enormen sozialen und wirtschaftlichen Auswirkungen von AIDS ist es nicht verwunderlich, dass Mythen, die dazu führen, HIV/AIDS zu leugnen oder ihm die Schuld zu geben, weiterhin florieren und von göttlicher Vergeltung bis zu Verschwörungstheorien reichen. Auf einigen Websites wird behauptet, HIV existiere nicht, oder wenn doch, sei es ein harmloser Passagier im menschlichen Körper. Wenn Regierungsvertreter solche Ideen vertreten und sich von der Vorstellung angezogen fühlen, dass antiretrovirale Medikamente mehr schaden als nützen, leidet ihre Bevölkerung. Dies unterstreicht die Bedeutung der Erklärung von Durban (2000), in der die Kausalität zwischen HIV und AIDS bekräftigt wird. Die Schuld für die Auslösung von AIDS wird den USA zugeschoben, von der absichtlichen Freisetzung des rekombinanten Virus bis hin zur unwissentlichen Verunreinigung des abgeschwächten Polio-Lebendimpfstoffs bei Versuchen in Afrika in den späten 1950er Jahren. Dieser Wunsch, ein menschliches Verschulden für eine Naturkatastrophe verantwortlich zu machen, erinnert an das Abschlachten der Juden im Rheinland im Jahr 1348 angesichts der Pest (Zeigler, 1970; Watts, 1997) und an die Mythen über die Syphilis, damals eine neue Krankheit, aus dem 16. Andere Mythen wecken Hoffnungen, wie die in Teilen des südlichen Afrikas weit verbreitete Ansicht, dass Sex mit einer Jungfrau sie von HIV reinigt, was zu einer zunehmenden Vergewaltigung im Kindesalter führt.

HIV führt zu Immunschwäche, Auszehrung und Demenz, und die meisten AIDS-Todesfälle sind auf opportunistische Infektionen zurückzuführen, die dem geschwächten Immunsystem zuzuschreiben sind. Zu diesen Infektionen gehört vor allem die Tuberkulose. Während HIV bei einem AIDS-Patienten nur sexuell oder parenteral übertragen werden kann, stellt seine hohe Tuberkulosebelastung eine Gefahr für alle engen Kontaktpersonen dar und ist zudem ein Nährboden für arzneimittelresistente Stämme. In ähnlicher Weise liegt den Krebserkrankungen von AIDS-Patienten eine anhaltende Virusinfektion zugrunde, die bei immunkompetenten Personen in der Regel mildere Erkrankungen auslöst. Das Kaposi-Sarkom und viele der B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome werden durch γ-Herpesviren verursacht, während Gebärmutterhals- und Analkrebs durch humane Papillomviren der Typen 16 und 18 und verwandte Stämme verursacht werden (Boshoff & Weiss, 2002). Die Inzidenz dieser „opportunistischen Neoplasmen“ ist bei AIDS-Patienten stark erhöht (Abb. 4).

Krebserkrankungen im Zusammenhang mit AIDS. Standardisierte Raten von vier Krebsarten im Zeitraum 1973-1990 bei Männern im Alter von 25-44 Jahren, die nie verheiratet waren. In dieser bevölkerungsbezogenen offenen Kohorte von 83.000 Personen waren 1977 schätzungsweise 2 % der Männer HIV-positiv, 1985 waren es 24 %. Bemerkenswert ist der Anstieg der viralen Krebserkrankungen, während die Inzidenz von Dickdarm- und Mastdarmkrebs stabil blieb. Die relativen Risiken für Krebs im Jahr 1990 im Vergleich zur altersgleichen männlichen Gesamtbevölkerung der USA betragen etwa 600:1 für das Kaposi-Sarkom (KS), 37 für das Non-Hodgkin-Lymphom (NHL), 1,0 für das kolorektale Karzinom und 9,9 für das Analkarzinom. Das Kaposi-Sarkom ist heute die häufigste bösartige Erkrankung in den afrikanischen Ländern südlich der Sahara, wo die Infektionsrate mit dem Kaposi-Sarkom-Herpesvirus etwa 44 % beträgt, im Gegensatz zu 2,3 % in den USA (Boshoff & Weiss, 2002; Rabkin & Yellin, 1994).

Die HIV-Pandemie befindet sich noch in einem frühen Stadium ihrer globalen Belastung. Angesichts der explosionsartigen Ausbreitung von HIV bei Blutspendern und -empfängern in ländlichen Gebieten hat China Maßnahmen ergriffen, um die unsterile Blutentnahme einzuschränken, aber die Übertragung von HIV in Süd- und Südostasien, insbesondere durch Prostituierte, bleibt eine ernste Bedrohung für die öffentliche Gesundheit. In der städtischen Armut der Favelas in Brasilien und in den Elendsvierteln Afrikas und Indiens findet HIV einen fruchtbaren Boden. Die unzureichende Versorgung mit antiretroviralen Medikamenten oder deren mangelnde Einhaltung ist ein sicheres Rezept für das Auftreten von Multiresistenzen. Über die künftigen Auswirkungen von HIV/AIDS kann man in verschiedenen Modellen spekulieren. Wird sich die Gesellschaft in Richtung einer puritanischen Einstellung verändern, oder wird die Band in einem tausendjährigen, apokalyptischen Fieber weiter spielen (Shilts, 1987)? Wird die schiere Zahl der immungeschwächten Menschen Gesundheitsprogramme wie die Kampagnen zur Ausrottung der Masern und der Kinderlähmung zunichte machen, da HIV-positive Menschen zu hartnäckigen Überträgern von ansonsten akuten Infektionen werden? Werden sich sporadische opportunistische Infektionen, von denen bisher nicht bekannt war, dass sie von Mensch zu Mensch übertragen werden, zu neuen Krankheitserregern entwickeln? Etwa zehn freilebende Mycobacterium-Arten wie M. avium intracellulare, M. fortuitum oder M. kansasii besiedeln gelegentlich AIDS-Patienten. Könnte eine von ihnen zu einer neuen Geißel des Menschen werden wie M. tuberculosis, indem sie diese beispiellos große immungeschwächte Bevölkerung als Hilfsmittel für den Parasitismus nutzt (Weiss, 2001a)?