Uważa się, że osteopeniczna choroba kości związana z pierwotną żółciową marskością wątroby jest spowodowana niedoborem witaminy D lub jej metabolitów. Jednak nigdy nie zostało to udowodnione. Dlatego zmierzyliśmy poziom 25-hydroksywitaminy D3 (25-OHD3), 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OD)2D) i 24,25-dihydroksywitaminy D3 (24,25(OH)2D3) w surowicy, przed i po 1 roku leczenia doustną 25,OHD3, u 10 pacjentów z pierwotną żółciową marskością wątroby, wybranych z powodu udokumentowanej osteopenicznej choroby kości. Tylko u 1 pacjenta poziom 25-OHD3 w surowicy przed leczeniem był poniżej normy, mniej niż 4,4 ng/ml. U 8 pacjentów stężenie 25-OHD3 w surowicy mieściło się w dolnym zakresie normy, a u jednego było powyżej normy. Stężenie 1,25(OH)2D w surowicy, metabolitu witaminy D o największym działaniu stymulującym jelitowe wchłanianie wapnia, było prawidłowe u 9 pacjentów i podwyższone u 1. Natomiast stężenie 24,25-(OH)2D3 w surowicy, metabolitu, którego funkcja nie jest z całą pewnością znana, było niewykrywalne u 8 pacjentów, niskie prawidłowe u dziewiątego i prawidłowe u 1 pacjenta, który przed rozpoczęciem badania przyjmował duże ilości witaminy D2 (50 000 U p.i.m.). Po 1 roku leczenia doustnymi dawkami 25-OHD3, stężenie 25-OHD3 w surowicy wzrosło do wartości powyżej normy u 9 pacjentów. Stężenie 1,25-(OH)2D w surowicy nie zmieniło się znacząco, podczas gdy stężenie 24,25-(OH)2D3 wzrosło do poziomu prawidłowego lub wyższego u 9 z 10 pacjentów. Choroba kości w pierwotnej żółciowej marskości wątroby nie jest spowodowana wyłącznie niedoborem 25-hydroksywitaminy D i z pewnością nie wynika z niedoboru 1,25-(OH)2D, jak postulowano. Może to być związane z niskim stężeniem 24,25-(OH)2D3 we krwi lub z innymi, jeszcze nieokreślonymi czynnikami.