Regulacja bicia serca

Regularne bicie serca jest osiągane w wyniku wrodzonej rytmiczności mięśnia sercowego; żadne nerwy nie znajdują się w samym sercu i żadne zewnętrzne mechanizmy regulacyjne nie są konieczne do pobudzenia mięśnia do rytmicznych skurczów. To, że te rytmiczne skurcze pochodzą z mięśnia sercowego można udowodnić obserwując rozwój serca u zarodka (patrz wyżej); pulsacje serca rozpoczynają się przed odpowiednim rozwojem włókien nerwowych. Ponadto w laboratorium można wykazać, że nawet fragmenty mięśnia sercowego w hodowli tkankowej nadal kurczą się rytmicznie. Co więcej, nie ma gradacji w stopniu skurczu włókien mięśniowych serca, jak można by się spodziewać, gdyby były one głównie pod kontrolą nerwową.

Samo posiadanie tej wewnętrznej zdolności nie jest jednak wystarczające, aby umożliwić sercu sprawne funkcjonowanie. Prawidłowa funkcja wymaga koordynacji, która jest utrzymywana przez skomplikowany system przewodzący w sercu, który składa się przede wszystkim z dwóch małych, wyspecjalizowanych mas tkanki, lub węzłów, z których pochodzą impulsy, oraz z przewodów przypominających nerwy do przekazywania impulsów, z końcowymi gałęziami rozciągającymi się do wewnętrznej powierzchni komór.

Rytmiczne skurcze serca rozpoczynają się od impulsu elektrycznego, który przemieszcza się z górnej części serca w przedsionkach do dolnej części serca w komorach. Impuls ten jest propagowany jako fala, która przemieszcza się z komórki do komórki. Wrażliwe na napięcie kanały białkowe na powierzchni sarkolemy, błony otaczającej włókno mięśniowe, wspomagają przepływ prądu w odniesieniu do przepływu określonych jonów (kanały jonospecyficzne). Te wrażliwe na napięcie kanały otwierają się i zamykają w zależności od napięcia, które jest odczuwane po zewnętrznej i wewnętrznej stronie (określanej jako „w poprzek błony” lub transmembranowej) sarkolemy, pomiędzy którymi istnieje różnica potencjałów elektrycznych. Gradient potencjału elektrycznego jest tworzony przez nadmiar jonów ujemnych bezpośrednio wewnątrz sarkolemy i taki sam nadmiar jonów dodatnich na zewnątrz sarkolemy (etap znany jako potencjał spoczynkowy). Kiedy impuls nerwowy stymuluje kanały jonowe do otwarcia, jony dodatnie wpływają do komórki i powodują depolaryzację, co prowadzi do skurczu komórki mięśniowej.

W warunkach spoczynku komórka serca jest przede wszystkim przepuszczalna tylko dla dodatnio naładowanych jonów potasu, które powoli przeciekają do komórki. W wyspecjalizowanych komórkach stymulujących, znajdujących się w węźle zatokowo-przedsionkowym, ujemny potencjał spoczynkowy rytmicznie dryfuje w kierunku dodatniego potencjału progowego. Po przekroczeniu potencjału progowego dochodzi do depolaryzacji komórki i otwarcia kanałów jonowych transportujących sód i wapń do wnętrza komórki. Ten nagły wzrost potencjału błony komórkowej serca jest przenoszony z komórki do komórki, tworząc falę depolaryzacji, która funkcjonalnie reprezentuje sygnał pobudzenia serca. Propagacja sygnału szybko postępuje w dół tkanki przewodzącej przez wyspecjalizowane komórki przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy oraz pęczki komórek Hisa i Purkinjego, po czym następuje wolniejsze rozproszenie sygnału w komórkach mięśnia sercowego. Szybkość spontanicznej depolaryzacji jest ważnym wyznacznikiem częstości akcji serca.

Zarówno mechanizmy pobudzenia, jak i propagacji są wrażliwe na zmiany stężenia jonów w płynie zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym, a także na leki, które mogą zmieniać nośniki lub kanały związane z tymi jonami. Po początkowej depolaryzacji w komórkach mięśnia sercowego następuje sekwencja otwarć i zamknięć specyficznych kanałów, które ostatecznie prowadzą do powrotu do spoczynkowego potencjału transmembranowego. Ta wysoce zorganizowana interakcja różnych kanałów wrażliwych na napięcie i wynikające z niej zmiany w napięciu transmembranowym są określane jako potencjał czynnościowy serca.

Zdarzenie depolaryzacji w komórce mięśnia sercowego otwiera również kanał wapniowy, pozwalając wapniowi wejść do mięśnia sercowego. Wapń jest ważnym czynnikiem wpływającym na sprzężenie pomiędzy depolaryzacją (pobudzeniem) i skurczem mięśnia sercowego (nazywane „sprzężeniem pobudzenie-skurcz”). W normalnych warunkach stężenie wolnych jonów wapnia w komórce mięśnia sercowego jest bardzo niskie. To niskie stężenie jest utrzymywane dzięki obecności wewnętrznego systemu membranowego zwanego siateczką sarkoplazmatyczną, który sekwestruje jony wapnia. Po pobudzeniu i depolaryzacji komórki, kanał wapniowy otwiera się i przepuszcza niewielką ilość wapnia związaną z przesunięciem potencjału błonowego. Ta niewielka ilość wapnia stymuluje uwalnianie dodatkowego wapnia z wrażliwych na wapń kanałów w retikulum sarkoplazmatycznym, powodując prawie 100-krotny wzrost stężenia wapnia w komórce. Kiedy serce jest repolaryzacji, retikulum sarkoplazmatyczne reabsorbuje nadmiar wapnia, a stężenie wapnia komórkowego wraca do poprzednio niskiego poziomu, pozwalając mięsień sercowy relax.

Reabsorbcja wapnia komórkowego przez retikulum sarkoplazmatyczne jest ważne, ponieważ zapobiega rozwojowi napięcia mięśniowego. W stanie spoczynku dwa białka, troponina i tropomiozyna, wiążą się z cząsteczkami aktyny i hamują interakcję między aktyną i miozyną, blokując w ten sposób skurcz mięśnia. Kiedy stężenie wapnia wzrasta podczas depolaryzacji, przesuwa ono konformację troponiny i tropomiozyny, a aktynę można połączyć z miozyną. Gdy wapń jest ponownie pobierany przez retikulum sarkoplazmatyczne, komórka mięśnia sercowego rozluźnia się. Czynniki, które kontrolują wzrost i spadek stężenia wapnia w komórce mięśnia sercowego mają głęboki wpływ na funkcję serca.

.