CASE REPORT

Year : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 26-29

Radicular cyst of the anterior maxilla: An insight into the most common inflammatory cyst of the jaws
Sushmit Koju1, Nitesh Kumar Chaurasia2, Vinay Marla3, Deepa Niroula1, Pratibha Poudel4
1 Department of Oral Medicine and Radiology, Dhulikhel Hospital, Nepal
2 Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Dhulikhel Hospital, Nepal
3 Department of Oral Pathology, Penang International Dental College, Malaysia
4 Department of Oral Pathology, Dhulikhel Hospital, Nepal

Adres do korespondencji:
Sushmit Koju
Department of Oral Medicine and Radiology, Dhulikhel Hospital, Dhulikhel-45210, Kavre
Nepal

Source of Support: Brak, Konflikt interesów: Brak

Check

DOI: 10.4103/jdrr.jdrr_64_18

Uważa się, że torbiel pęcherzykowa wywodzi się z nabłonkowych resztek komórek Malasseza. Związany z nią ząb jest nieżywotny, zwykle bezobjawowy i może powodować obrzęk, tkliwość, ruchomość zęba lub inne problemy z rzadką możliwością transformacji nowotworowej jego nabłonka. Możliwości leczenia obejmują leczenie endodontyczne, ekstrakcję zęba, enukleację z pierwotnym zamknięciem oraz marsupializację. W pracy przedstawiono przypadek torbieli promienistej przedniego odcinka szczęki u 31-letniego mężczyzny, z dokładnym opisem cech klinicznych, radiologicznych, histopatologicznych, patogenezy i postępowania chirurgicznego.

Słowa kluczowe: Enucleation, maxilla, pathogenesis, radicular cyst

Jak cytować ten artykuł:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Radicular cyst of the anterior maxilla: An insight into the most common inflammatory cyst of the jaws. J Dent Res Rev 2019;6:26-9

Jak cytować ten URL:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Radicular cyst of the anterior maxilla: An insight into the most common inflammatory cyst of the jaws. J Dent Res Rev 2019 ;6:26-9. Available from: https://www.jdrr.org/text.asp?2019/6/1/26/256809

Wstęp

Torbiel promienista jest najczęstszą torbielą zapalną w szczęce, która jest pochodzenia odontogennego. Uważa się, że torbiel ta wywodzi się z nabłonka komórek spoczynkowych Malasseza. Zwykle jest związana z zębem z obumarłą miazgą. Zmianę obserwuje się głównie u mężczyzn w trzeciej i piątej dekadzie życia. Leczenie torbieli promienistej zależy od wielkości zmiany i może być poddane prostej terapii konwencjonalnej lub może wymagać interwencji chirurgicznej. W niniejszym opracowaniu dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego wszystkich aspektów torbieli promienistej z naciskiem na jej patogenezę.

Raport przypadku

Do Zakładu Medycyny Jamy Ustnej i Radiologii zgłosił się 31-letni mężczyzna z głównym zarzutem przebarwienia górnego zęba przedniego od 4 lat. Pacjent przypomniał sobie przebytą 4 lata temu traumę w obrębie tego zęba. Mimo że ząb był bezobjawowy, zaczęły pojawiać się na nim czarniawe przebarwienia. 3 miesiące temu przeprowadzono leczenie endodontyczne, jednak nie udało się zrehabilitować zęba za pomocą korony protetycznej. Badanie wewnątrzustne wykazało przebarwienie w obrębie zęba nr 11 z klinicznie zdrowym przyzębiem. Ząb 11 nie wykazywał oznak ruchomości i był niewrażliwy na ucisk i uderzenia. Pacjentowi zalecono wykonanie wewnątrzustnego zdjęcia okołowierzchołkowego, przedniego zdjęcia okluzyjnego oraz zdjęcia panoramicznego w celu oceny radiologicznej.
Radiogramy ujawniły dobrze zdefiniowaną poziomą radiolukcję w jednej trzeciej siecznej korony z obniżoną całkowitą wysokością korony, sugerującą starcie. Jednorodne przejaśnienie radiologiczne obejmujące całą komorę miazgi i kanał, sugerujące wcześniejsze leczenie endodontyczne. Część radialna i część więzadła przyzębia (PDL) okazały się radiograficznie prawidłowe. Blaszka twarda (lamina dura) była zatarta w jednej trzeciej wierzchołka korzenia. W okolicy okołowierzchołkowej widoczna była dobrze widoczna radiologiczna zmiana o wymiarach ok. 1,25 cm × 1 cm z korowym marginesem; jej epicentrum znajdowało się 5 mm od wierzchołka korzenia. Nie stwierdzono resorpcji/ przemieszczenia korzenia sąsiedniego zęba. Wyniki badań radiograficznych wskazywały na torbiel okołowierzchołkową.

Rycina 1: Wewnątrzustny radiogram okołowierzchołkowy i przedni zgryzowy radiogram szczęki przedstawiający zmianę Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Enukleacja chirurgiczna została przeprowadzona w znieczuleniu miejscowym po uzyskaniu świadomej zgody pacjenta. Miejsce operacji znieczulono 2% lignokainą z dodatkiem adrenaliny w stężeniu 1:100 000. Wykonano cięcie okrężne z okolicy 13-21. Następnie wykonano pionowe nacięcie mezjalnie do 13 i dystalnie do 21 i podniesiono trapezoidalny płat śluzówkowo-okostnowy. W celu odsłonięcia masy torbielowatej usunięto nadległą, ścieńczałą kość przy pomocy wiertła pod obfitym nawadnianiem. W trakcie zabiegu stwierdzono, że torbiel jest zakażona, co potwierdził wyciek ropny z torbieli. Wykonano enukleację torbieli i dokładne wyłyżeczkowanie. Płat zamknięto szwem jedwabnym 3-0, a wycinek przesłano do badania histopatologicznego.

Rycina 2: Procedury śród- i pooperacyjne Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Badanie histopatologiczne ujawniło jamę torbielowatą wyścieloną nierogowaciejącym nabłonkiem płaskim warstwowym ułożonym w łukowaty wzór, przeplataną intensywnym naciekiem komórek zapalnych składającym się głównie z limfocytów i komórek plazmatycznych. Miejscami stwierdzano również ciałka Russela. Wyniki badania histopatologicznego potwierdziły rozpoznanie torbieli radialnej.

Rycina 3: Obraz histopatologiczny (a) nierogowaciejący nabłonek płaski ze wzorem łukowatym (×10) (b) czerwone strzałki pokazujące ciała Russella (×100) Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Dyskusja

Cysty okołowierzchołkowe są zapalnymi torbielami szczęki, które pojawiają się na wierzchołkach zakażonych zębów z martwiczą miazgą. Na podstawie otwarcia lub połączenia kanału korzeniowego z jamą wyścieloną nabłonkiem, torbiele okołowierzchołkowe podzielono na torbiele zatokowe i torbiele wierzchołkowe. Torbiel z nabłonkiem otwartym do kanału korzeniowego uznano za torbiel zatokową, którą obecnie określa się mianem „torbieli kieszonki okołowierzchołkowej” ze względu na podobieństwo do kieszonki brzeżnej przyzębia, natomiast torbiel z całkowitym nabłonkowaniem, ale bez otworu do otworu wierzchołkowego i kanału korzeniowego uznano za torbiel wierzchołkową. Obecnie określa się ją mianem torbieli radialnej/prawdziwej torbieli. Czasami torbiel może pojawić się po bocznej stronie korzenia, gdy zmiana związana jest z bocznymi, dodatkowymi kanałami korzeniowymi. Wśród wszystkich torbieli szczęk torbiele promieniste stanowią około 52%-68%.
Dotyczą zarówno uzębienia pierwotnego jak i stałego z zakresem 0,5%-3,3%. Występują częściej u mężczyzn w porównaniu do kobiet w stosunku 1,6:1. Kobiety są bardziej zaniepokojone swoimi zębami, co może być powodem mniejszej częstości występowania zmian u kobiet.
Zajęcie przedniej szczęki jest częstsze w porównaniu do żuchwy. Zaangażowanie przedniej szczęki może być spowodowane urazem, próchnicą i starymi uzupełnieniami krzemianowymi w zębach przednich. W naszym przypadku przyczyną rozwoju zmiany był uraz. Istnieją różne opinie wyjaśniające powstawanie tej torbieli. Torabinejad (1983) opisał patogenezę torbieli radialnej według „teorii rozpadu/braku pokarmowego” i „teorii jamy ropnia”. Teoria „rozpadu” sugeruje, że po prowokacji komórki nabłonka kontynuują proliferację, po czym komórki centralne zostają pozbawione odżywiania z otaczającej tkanki łącznej i ulegają martwicy upłynniającej, co prowadzi do rozwoju mikroskopijnej torbieli. Zgodnie z teorią „jamy ropnia”, komórki nabłonka proliferują i wypełniają istniejącą wcześniej jamę (ropień) z powodu ich wrodzonej skłonności do pokrywania odsłoniętych powierzchni tkanki łącznej. Teoria ta była również popierana przez Mcconnella. Inna hipoteza sugerowała, że powstawanie torbieli jest bezpośrednim wynikiem proliferacji nabłonka wokół przestrzeni spowodowanej aktywnością proteolityczną zachodzącą w tkance łącznej. Jednak najbardziej akceptowaną teorią jest teoria rozpadu nabłonka, za którą przemawiają również wcześniejsze artykuły.., Patogeneza torbieli promienistych może być dalej opisana w trzech odrębnych fazach, a mianowicie w fazie inicjacji, w fazie tworzenia torbieli i w fazie powiększania.

Rycina 4: Patogeneza torbieli promienistej (a) ząb próchnicowy wykazujący zakażenie okołowierzchołkowe (b) faza inicjacji (c) faza proliferacji (d) faza tworzenia torbieli (e) ząb nieżywotny z torbielą promienistą Click here to view

Wstępnie, w wyniku urazu lub zakażenia b. pobudzane są do proliferacji resztki komórek nabłonka Malasseza w PDL. Następnie w wyniku upłynnionej martwicy nabłonka odontogennego powstaje ubytek. c. Trzecia faza (powiększenie) była przedmiotem znacznych prac eksperymentalnych. d. Badania przeprowadzone w przeszłości dostarczyły dowodów na hipotezę, że osmoza odgrywa rolę w powiększaniu się torbieli. Produkty lityczne komórek nabłonkowych i zapalnych przyczyniają się do zmiany ciśnienia osmotycznego w różnych obszarach, co prowadzi do zwiększenia rozmiarów torbieli. Średni rozmiar torbieli promienistej może wynosić od 0,5 do 1,5 cm. W rzadkim przypadku opisano śródkostną zmianę radiolukcyjną o wymiarach 5 cm × 3,5 cm, którą rozpoznano jako torbiel promienistą.
Różne fazy patogenezy torbieli promienistej można również opisać w odniesieniu do różnych interakcji molekularnych. Faza inicjacji została powiązana z rolą różnych cytokin i chemokin b. Infekcja z próchnicy rozprzestrzenia się na obszar okołowierzchołkowy, gdzie endotoksyny bakteryjne pobudzają resztki komórek nabłonkowych do namnażania. W rezultacie dochodzi do procesu zapalnego, co skutkuje uwalnianiem cytokin.,
Chemokiny takie jak Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed, and Secreted, interferon gamma-induced protein, and monocyte chemoattractant protein są często spotykane w torbielach radialnych i uważa się, że odgrywają rolę w patogenezie powstawania torbieli. Ponadto zidentyfikowano wydzielanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (angiogennego czynnika wzrostu), który wydaje się zwiększać przepuszczalność naczyń krwionośnych, prowadząc do rozszerzania się torbieli. W torbieli promieniowej wykazano ekspresję czynników kościozastępczych, takich jak ligand aktywatora receptora jądrowego czynnika kappa-B i osteoprotegeryny, co może mieć wpływ na rozszerzanie się torbieli. Osteoklastyczna resorpcja kości może być zwiększona przez wiele biologicznie aktywnych cząsteczek.
Klinicznie, zęby dotknięte torbielą promieniową są bezobjawowe. Torbiel promienista może objawiać się jako obrzęk szczęki i może być związana z bólem/rozluźnieniem zęba. Obserwowano również resorpcję korzenia zęba dotkniętego chorobą i przemieszczenie zębów sąsiednich.
Płyn torbielowaty odgrywa ważną rolę w diagnostyce torbieli odontogennych. Zawartość torbieli może wahać się od przejrzystego, żółto zabarwionego płynu do litej bryły w kształcie sera. Zawartość białka całkowitego wynosi zwykle od 5 do 11 g/100 ml. Jest to wartość większa w porównaniu z zawartością białka w innych torbielach odontogennych, takich jak keratocysta odontogenna i torbiel zębopochodna. Stwierdzono, że stężenie globulin (zarówno α1 jak i β) jest wyższe niż w innych torbielach odontogennych.

Histologicznie jama torbieli wyścielona jest nierogowaciejącym nabłonkiem płaskim warstwowym, który może być nieciągły, szczególnie w miejscach intensywnego nacieku komórek zapalnych. We wczesnych stadiach komórki nabłonka mogą być proliferacyjne i wykazywać wzór łukowaty z intensywnym przewlekłym naciekiem zapalnym. Rzadko w obrębie nabłonka można zaobserwować komórki wytwarzające śluz. Uważa się, że obecność tych komórek śluzowych jest spowodowana metaplastyczną transformacją komórek płaskonabłonkowych. Ta szczególna cecha została zaobserwowana również w omawianym przypadku. Leżąca u podłoża ściana łącznotkankowa jest zwykle dojrzała i kolagenowa oraz naciekana przez przewlekłe komórki zapalne, składające się głównie z limfocytów i komórek plazmatycznych. W świetle torbieli zwykle znajduje się płyn o różnym stężeniu białka i może zawierać dużą ilość cholesterolu. W rzadkich przypadkach można również znaleźć ograniczone ilości keratyny.
Ciała Rushtona (hialinowe) są obserwowane sporadycznie i są one opisywane jako produkty nabłonka odontogennego o charakterze kutykularnym lub keratynowym. Powstają one w wyniku uwięzienia naczyń krwionośnych w obrębie nabłonka, co prowadzi do zakrzepicy naczyniowej. Inna hipoteza sugeruje, że są one wydzielinami pobudzonych komórek nabłonka, które następnie ulegają zwapnieniu. Mogą one również powstawać w wyniku zwyrodnienia elastotycznego lub jako produkt reakcji komórek na wynaczynioną surowicę.
Kryształy cholesterolu w wycinkach parafinowych są rozpuszczane przez rozpuszczalniki tłuszczu podczas obróbki tkanki, pozostawiając w zrębie kapslowym igłowate rozszczepienia znane jako „rozszczepienia cholesterolowe”.
Rozszczepienia cholesterolowe powstają w wyniku zwyrodnienia i rozpadu komórek nabłonka, które później gromadzą się w zrębie. Inna szkoła myślenia sugeruje jednak, że cholesterol pochodzi z krążących w osoczu lipidów. Wreszcie, według Browne RM, głównym źródłem kryształów cholesterolu są produkty rozpadu hemolizy.
Inną cechą, czyli powszechnie spotykaną w histopatologii torbieli promienistych są opisywane jako ciałka Russella. Początkowo uważano, że ciałka Russela to zwyrodniałe komórki plazmatyczne, które utrzymują się w zrębie. Później Jordan i Speidel zasugerowali, że ciała te są niczym innym jak hemocytoblastami, które nie przeszły normalnej transformacji. Dalej Michaels sugerował, że są to w rzeczywistości czerwone ciałka krwi, które zostały pochłonięte przez komórki plazmatyczne.
Leczenie torbieli promienistej zależy od wielkości i lokalizacji zmiany. Można ją leczyć endodontycznie, ekstrakcyjnie, chirurgicznie, np. enukleacją lub marsupializacją. W naszym przypadku leczeniem z wyboru była chirurgiczna enukleacja i kiretaż. Jednym z powikłań związanych ze złym rokowaniem w przypadku torbieli promienistej jest wystąpienie złośliwej transformacji komórek nabłonka wyściełającego torbiel. W jednym z doniesień w piśmiennictwie opisano powstawanie w obrębie wyściółki torbieli promienistych płaskonabłonkowych rozrostów przypominających guzy odontogenne.

Takie przypadki obserwowano w około 3,4% badanych przypadków. Torbiel promieniowa okolicy szczękowej była najczęstszym miejscem, w którym obserwowano tego typu transformację. Dlatego leczenie torbieli promienistych powinno być szybkie, aby uniknąć potencjalnych powikłań.

Wnioski

Torbiel promienista jest jedną z częstych zmian spotykanych w praktyce stomatologicznej. Patogeneza powstawania torbieli jest złożonym procesem, w którym bierze udział wiele biologicznie aktywnych cząsteczek i ich wzajemnych oddziaływań. W tym artykule staraliśmy się zilustrować patogenezę powstawania torbieli, a także różne cechy kliniczne i diagnostyczne. Ponieważ istnieje możliwość transformacji nowotworowej w obrębie nabłonka wyściełającego torbiel radikularną, zaleca się właściwe leczenie i długotrwałą obserwację.
Deklaracja zgody pacjenta
Autorzy zaświadczają, że uzyskali wszystkie odpowiednie formularze zgody pacjenta. W formularzu pacjentka wyraziła zgodę, aby jej zdjęcia i inne informacje kliniczne zostały przedstawione w czasopiśmie. Pacjentka rozumie, że nazwisko i inicjał nie zostaną opublikowane i zostaną podjęte odpowiednie wysiłki w celu ukrycia tożsamości, ale anonimowość nie może być zagwarantowana.
Wsparcie finansowe i sponsoring
Nie dotyczy.
Konflikty interesów
Brak konfliktów interesów.

	Marx RE, Stern D. Oral and Maxillofacial Pathology: A Rationale for Diagnosis and Treatment. 2nd ed. Chicago: Quintessence; 2003. s. 574-9.
	Nair PN. Nowe spojrzenie na torbiele radialne: Czy one się goją? Int Endod J 1998;31:155-60.
	Joshi NS, Sujan SG, Rachappa MM. An unusual case report of bilateral mandibular radicular cysts. Contemp Clin Dent 2011;2:59-62.
	Latoo S, Shah AA, Jan SM, Qadir S, Ahmed I, Purra AR, et al. Radicular cyst: Artykuł przeglądowy. JK Sci 2009;11:187-9.
	Ramachandran Nair PN. Etiologia niebakteryjna: Periapical cysts sustain post-treatment apical periodontitis. Endod Top 2003;6:96-113.
	Shear M, Speight P. Cysts of the Oral and Maxillofacial Regions. 4th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2007. s. 123-42.
	Mcconnell G. The histopathology of dental granulomas. J Am Dent Assoc 1921;8:390-8.
	Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. Development of periapical lesions. Swed Dent J 1993;17:85-93.
	Nilesh K, Dadhich AS, Chandrappa PR. Unusually large radicular cysts of maxilla: Steps in diagnosis & review of management. J Biol Innov 2015;4:1-11.
	Hetherington CJ, Kingsley PD, Crocicchio F, Zhang P, Rabin MS, Palis J, et al. Characterization of human endotoxin lipopolysaccharide receptor CD14 expression in transgenic mice. J Immunol 1999;162:503-9.
	Anas A, van der Poll T, de Vos AF. Role of CD14 in lung inflammation and infection. Crit Care 2010;14:209.
	Silva TA, Garlet GP, Lara VS, Martins W Jr, Silva JS, Cunha FQ. Differential expression of chemokines and chemokine receptors in inflammatory periapical diseases. Oral Microbiol Immunol 2005;20:310-6.
	de Moraes M, de Matos FR, de Souza LB, de Almeida Freitas R, de Lisboa Lopes Costa A. Immunoexpression of RANK, RANKL, OPG, VEGF, and vWF in radicular and dentigerous cysts. J Oral Pathol Med 2013;42:468-73.
	Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JC. Ingle’s Endodontics. 6th ed. Hamilton: B.C. Decker Inc; 2008. s. 502.
	Lustig JP, Schwartz-Arad D, Shapira A. Odontogenic cysts related to pulpotomized deciduous molars: Clinical features and treatment outcome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:499-503.
	Prakash R, Shyamala K, Girish HC, Murgod S, Singh S, Rani PV. Comparison of components of odontogenic cyst fluids: A review. J Med Radiol Pathol Surg 2016;2:15-7.
	Rajendran R, Sivapathasundaram B. Shafer’s Textbook of Oral Pathology. 6th ed. St. Louis: W.B. Saunders Elsevier; 2009. s. 273-4.
	Pesce C, Ferloni M. Apoptoza i powstawanie ciałek rushtona. Histopathology 2002;40:109-11.
	Browne RM, Matthews JB. Intra-epithelial hyaline bodies in odontogenic cysts: An immunoperoxidase study. J Oral Pathol Med 1985;14:422-8.
	Skaug N. Lipoproteins in fluid from non-keratinizing jaw cysts. Scand J Dent Res 1976;84:98-105.
	Thoma KH, Goldman HM. Oral Pathology. 5th ed. St. Louis: C.V. Mosby; 1960. p. 490.
	Pearse AG. The cytochemical demonstration of gonadotropic hormone in the human anterior hypophysis. J Pathol Bacteriol 1949;61:195-202, 2 pl.
	Bodner L. Cystic lesions of the jaws in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2002;62:25-9.
	Parmar RM, Brannon RB, Fowler CB. Squamous odontogenic tumor-like proliferations in radicular cysts: A clinicopathologic study of forty-two cases. J Endod 2011;37:623-6.

Ryciny

, , ,

This article has been cited by 1 Management of radicular cyst in deciduous molar: A case report Manjaree Talukdar,Abhinav Kumar,Shachi Goenka,Monica Mahajani,MilindPrabhakar Ambhore,VivekDilip Tattu Journal of Family Medicine and Primary Care. 2020; 9(2): 1222 |

.