Zaproponowano dwie główne przyczyny skurczów mięśniowych i w zależności od tego, do której z nich dana osoba się zalicza, wybór strategii zapobiegania i leczenia zostanie określony. Sugeruje to dychotomię albo/albo, i tak właśnie często przedstawia się literaturę, z głośnymi głosami wyrażającymi silne poglądy po obu stronach. Należy jednak przyznać, że obraz sytuacji nie jest wcale jasny, a dowody po obu stronach debaty są słabe. Jest mało prawdopodobne, aby jeden mechanizm mógł odpowiadać za wszystkie skurcze we wszystkich sytuacjach, dlatego poszukiwanie jednego mechanizmu przyczynowego jest prawdopodobnie daremne. Wynika z tego, że strategie zapobiegania i leczenia tego stanu również raczej nie będą jednowymiarowe. Jednakże, niezależnie od pierwotnej przyczyny, jasne jest, że skurczowi towarzyszy aktywny skurcz dotkniętego nim mięśnia, o czym świadczy wysoki poziom aktywności elektrycznej mięśnia.

Zaburzenia nawodnienia i równowagi elektrolitowej

Rola zmian w stanie nawodnienia i równowagi elektrolitowej jako czynnika w etiologii EAMC została odrzucona przez Schwellnusa, który stwierdził, że „dowody naukowe na poparcie hipotez 'zubożenia elektrolitowego’ i 'odwodnienia’ w etiologii EAMC pochodzą głównie z niepotwierdzonych obserwacji klinicznych, serii przypadków obejmujących łącznie 18 przypadków i jednego małego (n =10) badania case-control”. Taka ocena dowodów została powtórzona w wielu kolejnych publikacjach: na przykład Qiu i Kang napisali, że „dowody potwierdzające pochodzą głównie z niepotwierdzonych obserwacji i opisów przypadków”. Może być jednak więcej dowodów, niż autorzy ci przyznają.

Najsilniejsze dowody na to, że związane z potem zaburzenia równowagi elektrolitowej są czynnikiem w niektórych skurczach mięśni można znaleźć w dużych badaniach obserwacyjnych i prospektywnych pracowników przemysłowych – głównie badaniach górników, palaczy okrętowych, pracowników budowlanych i pracowników hut, które przeprowadzono w latach 20. i 30. ubiegłego wieku – gdzie podawanie napojów solankowych lub tabletek solnych było w stanie znacznie zmniejszyć częstość występowania skurczów. Badania te były w sposób nieunikniony ograniczone przez metody dostępne w tym czasie, ale ich zaletą był dostęp do dużych populacji i prowadzenie starannej dokumentacji medycznej związanej z wydajnością. Łatwo jest odrzucić znaczną część starszej literatury, ale niektóre z tych obserwacji były obszerne i skrupulatne. Powinny one być również odczytywane w kontekście normalnych konwencji wydawniczych time.

Although metodologii były ograniczone, niektóre z obserwacji były ostre, a czasem niezwykle prescient. Na przykład, Moss opublikował obszerny raport, w którym udokumentował przypadki skurczów wśród górników węgla i czynników, które mogły przyczynić się do rozwoju tych skurczów. Przypisał on początek skurczów, które w niektórych przypadkach były poważnie osłabiające, do (1) wysokich temperatur powietrza, (2) nadmiernego picia wody spowodowanego suchością jamy ustnej i gardła, i (3) ciągłej ciężkiej pracy.

Zauważył również, że skurcze miały tendencję do występowania w drugiej połowie zmiany roboczej i u mężczyzn, którzy byli mniej sprawni fizycznie, co implikuje nie tylko straty potu, ale także zmęczenie w etiologii. Należy zauważyć, że skurcz nie był przypisywany odwodnieniu lub zwiększonemu stężeniu elektrolitów w surowicy, ale raczej „formie zatrucia wodnego mięśni spowodowanego połączeniem dużej utraty chlorków przez pocenie się, nadmierne picie wody i tymczasowy paraliż wydalania nerkowego”. Chlorek był normalnie mierzony w płynach ustrojowych, ponieważ nie było dobrego oznaczenia dla sodu w tym czasie, ale istnieje ścisły związek między stężeniem sodu i chlorku w pocie . Nie wskazuje to na odwodnienie, jak twierdzi większość późniejszych autorów (np. Bergeron), ale raczej na niewłaściwe, a być może nadmierne spożycie zwykłej wody w połączeniu z dużymi stratami elektrolitów w pocie. Schwellnus odnosi się do teorii „odwodnienia” i „wyczerpania elektrolitów”, podczas gdy Qiu i Kang twierdzą, że „teoria ta sugeruje, że nadmierne pocenie się, a tym samym utrata elektrolitów, może powodować nieprawidłowe funkcjonowanie mięśni i nerwów, które je unerwiają, wytwarzając w ten sposób skurcze mięśni” . Nie jest to prawdziwe odzwierciedlenie teorii proponowanych w latach 20. i 30. ubiegłego wieku.

Nie jest również poprawne stwierdzenie, że nie przeprowadzono żadnych prospektywnych badań na dużą skalę w celu oceny roli równowagi wody i soli w etiologii skurczów mięśni. Dill et al. przedstawili wyniki badań interwencyjnych przeprowadzonych w miejscu budowy Tamy Hoovera oraz w hutach stali w Youngstown, Ohio. W obu tych miejscach duża liczba mężczyzn codziennie wykonywała ciężką pracę fizyczną w bardzo gorącym środowisku. Odkryli oni, że osoby cierpiące na skurcze wykazywały następujące cechy: (1) odwodnienie; (2) obniżone stężenie sodu i chlorku w osoczu krwi; (3) mało lub brak sodu lub chlorku w moczu; (4) zwiększone stężenie białka w surowicy; (5) zwiększona liczba czerwonych krwinek; i (6) normalne ciśnienie osmotyczne.

To przedstawia złożony obraz: niektóre z tych ustaleń są typowe dla odwodnienia (1, 4 i 5), podczas gdy inne są zgodne z nadmiernym odwodnieniem (2, 3). Jednakże, donoszą oni również, że wstrzyknięcie izotonicznego roztworu soli fizjologicznej normalizowało profil krwi i przynosiło natychmiastową ulgę w objawach. W największym badaniu interwencyjnym, opisanym w tym samym artykule, dodali sól fizjologiczną do wody podawanej 12 000 mężczyznom zatrudnionym w jednym z młynów, podczas gdy ci w sąsiednich młynach nadal otrzymywali zwykłą wodę; było to skuteczne w prawie całkowitym wyeliminowaniu przypadków skurczu mięśni, chociaż w poprzednich latach i w innych młynach w tym samym roku, w których podawano zwykłą wodę, do 12 przypadków skurczu wymagało hospitalizacji w ciągu jednego dnia.

W kontrolowanym środowisku, poważne ograniczenie spożycia sodu w diecie może spowodować hiponatremię i może być związane z uogólnionym skurczem mięśni szkieletowych w przypadku braku ćwiczeń . W niektórych nowszych badaniach oceniano zmiany stanu nawodnienia i stężenia elektrolitów w osoczu u sportowców, którzy doświadczyli skurczów mięśni; badania te obejmowały maratończyków, uczestników 56-kilometrowego wyścigu drogowego, zawodników triathlonu Ironman oraz uczestników 161-kilometrowego ultramaratonu. Żadne z nich nie wykazało związku między skurczem a zmianami elektrolitów w surowicy, ale należy zauważyć, że stężenie elektrolitów w surowicy może mieć niewielkie znaczenie. Lokalne wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe stężenia elektrolitów mogą mieć znaczenie, ponieważ będą wpływać na spoczynkowy potencjał błonowy zarówno mięśni, jak i nerwów, ale jest mało prawdopodobne, aby zmiany w stężeniach w osoczu mogły śledzić te zmiany; istnieją dobre dowody na to, że zmiany w stężeniu tych elektrolitów w osoczu nie odzwierciedlają lokalnych zmian wewnątrzmięśniowych podczas intensywnego lub długotrwałego wysiłku fizycznego. W niektórych przypadkach było to kilka godzin po ustąpieniu skurczów, dlatego brak jakiegokolwiek związku nie jest chyba zaskakujący. Schwellnus i wsp. przyznali, że zaburzenia stężenia elektrolitów mogą prowadzić do zmian w pobudliwości nerwowo-mięśniowej, co może mieć znaczenie dla uogólnionych skurczów mięśni szkieletowych zgłaszanych w niektórych kontekstach przemysłowych, ale twierdzą, że większość EAMC wpływa tylko na mięśnie zaangażowane w zadanie wysiłkowe, co sugeruje, że zaburzenia ogólnoustrojowe muszą współdziałać z lokalnymi zmianami zachodzącymi w obrębie aktywnych mięśni.

Istnieją pewne dowody eksperymentalne, że poszczególni sportowcy, którzy tracą duże ilości soli w pocie mogą być bardziej podatni na skurcze mięśni. W przeciwieństwie do wcześniejszych zapisów przemysłowych na dużą skalę, dowody te pochodzą przede wszystkim z małych badań, opisów przypadków i anegdotycznych doniesień, a zatem są nieuchronnie raczej słabe. Stofan i wsp. stwierdzili, że straty sodu w pocie podczas sesji treningowych były większe u podatnych na skurcze piłkarzy (n = 5) niż w grupie zawodników bez historii EAMC. Następnie ta sama grupa badawcza przebadała grupę referencyjną zawodników futbolu amerykańskiego (n = 8) bez historii skurczów oraz grupę podatną na skurcze (n = 6). Stężenie sodu we krwi pełnej (jak podają autorzy, ale w rzeczywistości jest to stężenie sodu w osoczu) pozostało niezmienione po treningu w grupie kontrolnej (138,9 ± 1,8 do 139,0 ± 2,0 mmol/L), natomiast miało tendencję spadkową (137,8 ± 2,3 do 135,7 ± 4,9 mmol/L) u zawodników podatnych na skurcze. Dodatkowo u trzech osób z tej grupy odnotowano wartości poniżej 135 mmol/L. Zawodnicy z grupy podatnej na skurcze spożywali większy odsetek płynów w postaci zwykłej wody niż napojów sportowych zawierających elektrolity (chociaż różnica w spożyciu sodu była niewielka) i mieli wyższe stężenie sodu w pocie (52,6 ± 29,2 mmol/L vs. 38,3 ± 18,3 mmol/L), ponosząc w ten sposób większy deficyt sodu w trakcie sesji treningowej.

Na poparcie roli zaburzeń równowagi wodnej i solnej jako czynnika przyczynowego, Ohno i Nosaka wykazali, że deficyt płynów ustrojowych wynoszący 3% masy ciała wywołany przerywaną ekspozycją na saunę bez ćwiczeń zwiększył liczbę osób, u których rozwinęło się EAMC podczas testu skurczu mięśni w zginaczach palców, ale nie w prostownikach kolan. Jung i wsp. kazali uczestnikom wykonać protokół zmęczeniowy w mięśniach łydek w celu wywołania EAMC. W jednej próbie badani spożywali węglowodanowy napój elektrolitowy w tempie podobnym do tempa pocenia się, podczas gdy w drugiej próbie nie spożywano żadnych płynów i rozwinęło się łagodne (1% utraty masy ciała) odwodnienie. Dziewięciu uczestników doświadczyło skurczów w próbie węglowodanowo-elektrolitowej, w porównaniu z siedmioma w próbie hipohydratacji. Spośród siedmiu osób, które miały EAMC w obu próbach, czas do wystąpienia skurczu był ponad dwukrotnie dłuższy w próbie węglowodanowo-elektrolitowej (36,8 ± 17,3 min) w porównaniu z próbą hipohydratacji (14,6 ± 5,0 min). Osoby, u których wystąpiły skurcze pociły się więcej (2,0 ± 0,9 L/min) niż osoby, które ich nie doświadczyły (1,3 ± 0,6 L/min). Nie jest jasne, czy w tych badaniach wystąpił jakikolwiek efekt kolejności leczenia, który mógłby zakłócić wyniki (jest to omówione poniżej).

Chociaż liczne prace zakwestionowały powyższe ustalenia, dwie ostatnie publikacje wydają się być prawdopodobne, aby ponownie otworzyć debatę na temat roli zaburzeń równowagi wody i soli w rozwoju skurczów mięśni. Ohno i wsp. systematycznie badali podatność na dobrowolnie wywołane EAMC w ścięgnach szyjnych po hipohydracji 1, 2 i 3% masy ciała wywołanej ekspozycją na saunę bez ćwiczeń. EAMC nie wystąpił u dziewięciu uczestników w warunkach kontrolnych lub po 1% odwodnienia; u trzech badanych wystąpił EAMC w warunkach 2% i u sześciu w warunkach 3%. W badaniu Lau i wsp. 10 mężczyzn biegło w dół zbocza w gorącym środowisku do momentu utraty 2% początkowej masy ciała. Dziesięć minut po zakończeniu biegu przyjmowali oni albo zwykłą wodę, albo dostępny w handlu doustny roztwór nawadniający (ORS) zawierający sód (50 mEq/L), chlorek (50 mEq/L), potas (20 mEq/L), siarczan magnezu (2 mEq/L), mleczan (31 mEq/L) i glukozę (18 g/L) w objętości równej utraconej masie. Podatność mięśni łydek na elektrycznie wywołany skurcz oceniano za pomocą testu częstotliwości progowej (TF) stosowanego na linii podstawowej przed biegiem, bezpośrednio po biegu oraz 50 i 80 min po spożyciu napoju. Podatność na skurcze mięśni oceniana za pomocą TF nie zmieniła się od wartości wyjściowej do wartości bezpośrednio po biegu w obu warunkach, ale TF zmniejszyła się po spożyciu wody o 4,3 Hz (w 30 minucie) i 5,1 Hz (w 60 minucie po biegu), ale wzrosła po spożyciu ORS odpowiednio o 3,7 i 5,4 Hz. Badacze podali, że stężenie sodu i chlorków w surowicy zmniejszyło się po spożyciu wody, ale zostało utrzymane po spożyciu napoju zawierającego elektrolity.

Zgodnie z mechanizmami zaproponowanymi przez Mossa, Haldane’a i innych w latach dwudziestych XX wieku, wyniki te sugerują, że połączenie utraty potu i spożycia wody sprawia, że mięśnie są bardziej podatne na skurcz mięśni wywołany symulacją elektryczną, ale podatność na skurcz mięśni zmniejsza się po spożyciu napoju o wysokiej zawartości elektrolitów. Warto zauważyć, że skurcz jest uznanym towarzyszem hiponatremii (definiowanej jako stężenie sodu w surowicy < 135 mmol/l) w warunkach klinicznych. Jednak w obszernej literaturze dotyczącej hiponatremii związanej z wysiłkiem fizycznym na ogół nie wspomina się o skurczach mięśni .

Chociaż skurcze są często związane z dużą utratą potu podczas długotrwałego wysiłku fizycznego w wysokiej temperaturze, występują również w chłodnym środowisku przy niewielkiej utracie potu lub jej braku, co sugeruje, że sama utrata potu i wynikające z niej zaburzenia równowagi elektrolitowej nie mogą być przyczyną wszystkich skurczów. Niezależnie od tych obserwacji, istnieją przytłaczające dowody pochodzące z dużych zakładów przemysłowych, że skurcze występują częściej w środowiskach, w których jest gorąco (choć niekoniecznie wilgotno) i w których utrata potu jest wysoka. Dowody na to, że zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą mieć związek ze skurczami mięśni, można znaleźć w niektórych kontekstach niezwiązanych z wysiłkiem fizycznym. Na przykład, stosowanie płynów dializacyjnych o niskiej zawartości sodu podczas dializy podtrzymującej może wywoływać skurcze u pacjentów z niewydolnością nerek, a normalizacja osmolalności osocza i stężenia sodu poprzez zastosowanie techniki profilowania sodu może znacznie zmniejszyć częstotliwość skurczów podczas dializy. Czy jest to istotne dla sytuacji ćwiczeń jest jednak niepewne.

Zmienna kontrola nerwowo-mięśniowa

Pomysł, że przyczyna skurczu jest neurologiczna, a nie związana bezpośrednio z wydarzeniami zachodzącymi w mięśniu nie jest nowy. Telegraphists’ cramp, wpływając na małe mięśnie dłoni zaangażowanych w powtarzalnych ruchów tych obsługujących instrument Morse’a, był przedmiotem brytyjskiego dochodzenia parlamentarnego, który opublikował swoje ustalenia w 1911 r. Komitet napisał, że „Niektóre władze uznały to za zaburzenie mięśni; inni za chorobę obwodowego układu nerwowego; inni za chorobę centralnego układu nerwowego”. Dalej napisali, że „Po dokładnym rozważeniu tych antagonistycznych teorii skurczu telegrafistów i zbadaniu pewnej liczby telegrafistów dotkniętych tą chorobą, Komitet przyjmuje ostatni nazwany pogląd; mianowicie, że skurcz telegrafistów jest chorobą centralnego układu nerwowego i jest wynikiem osłabienia lub załamania mózgowego mechanizmu kontrolnego w wyniku obciążenia danego zestawu mięśni”. Jak będzie widać poniżej, jest to niezwykle podobny do proponowanego mechanizmu w eksperymentalnie wywołanych skurczów mięśni. Jednak wydaje się, że ustalenia parlamentarnego dochodzenia zostały w dużej mierze zapomniane, wraz z dużą częścią starszej literatury.

Ponieważ w latach 80. i 90. gromadziły się dowody na to, że skurcz często występował podczas ćwiczeń przy braku znacznej utraty potu lub poważnych zaburzeń równowagi elektrolitowej, poszukiwano alternatywnego związku przyczynowego. Schwellnus i wsp. wysunęli hipotezę, że skurcz jest spowodowany „utrzymującą się nieprawidłową czynnością odruchową kręgosłupa, która wydaje się być wtórna do zmęczenia mięśni”. W szczególności, EAMC przypisano nieprawidłowościom w utrzymującej się aktywności neuronów ruchowych alfa z powodu nieprawidłowości w kontroli neuronów ruchowych alfa na poziomie kręgosłupa, ale to nadal nie identyfikuje przyczyny tej nieprawidłowości. Zmęczenie mięśnia zostało zasugerowane poprzez pobudzający wpływ na aktywność aferentną wrzecion mięśniowych (typ Ia i II) oraz hamujący wpływ na aktywność aferentną narządu ścięgnistego Golgiego typu Ib (ryc. 1). Poszlaką potwierdzającą tę tezę jest obserwacja, że bierne rozciąganie mięśnia podczas epizodu skurczu może łagodzić objawy w wyniku autogennego hamowania przez odruch z narządu ścięgnistego. Jednak to nadal nie wyjaśnia, dlaczego skurcz nie jest nieuniknioną konsekwencją ćwiczeń powodujących zmęczenie, dlaczego wydaje się występować częściej w środowiskach, które nakładają wysoki stres termiczny, lub dlaczego niektóre osoby są dotknięte, podczas gdy inne nie są.

Najsilniejsze dowody na zmienioną kontrolę nerwowo-mięśniową pochodzą z badań laboratoryjnych małych mięśni u ludzi i w modelach zwierzęcych. W każdym z tych dwóch różnych scenariuszy, historia może być zrobiona, ale w każdym przypadku historia jest niekompletna. Ponieważ EAMC jest notorycznie nieprzewidywalne, opracowano modele laboratoryjne, w których skurcz można wywołać w bardziej niezawodny sposób, czy to poprzez dobrowolną aktywację mięśni, czy poprzez skurcze wywołane elektrycznie. Stwierdzono, że skurcz występuje częściej, gdy mięsień jest aktywowany, gdy jest już skrócony (choć nie przedstawiono dowodów na poparcie tego stwierdzenia). Różne formy tego modelu eksperymentalnego były stosowane w badaniach laboratoryjnych nad skurczami, nawet jeśli może on nie odzwierciedlać wzorców ruchowych sportowców. Jest to zgodne z propozycją Schwellnusa i wsp. przedstawioną powyżej, ponieważ zmniejszenie napięcia ścięgna mięśniowego zmniejszy hamujące sprzężenie zwrotne z narządu ścięgnistego Golgiego; to z kolei może potencjalnie zwiększyć napęd motoryczny neuronu ruchowego alfa. Zgodnie z tą propozycją, Khan i Burne odkryli, że skurcz wywołany dobrowolną maksymalną aktywacją mięśnia brzuchatego łydki, podczas gdy był on trzymany w pozycji skróconej, może być zahamowany przez elektryczną stymulację aferentów ścięgnistych w skurczonym mięśniu. Jednak nawet w warunkach, które sprzyjały skurczom, 5 z ich 13 badanych nie mogło wywołać skurczu, a w kolejnych dwóch nie utrzymywał się on wystarczająco długo, aby można było dokonać pomiarów.

Sportowcy, którzy są podatni na skurcze mięśni są zgłaszane do wykazania niższego progu dla skurczów mięśni wywołanych przez elektryczną stymulację nerwów ruchowych . Zablokowanie nerwów ruchowych środkiem znieczulającym nie znosi tych elektrycznie wywołanych skurczów, ale kiedy nerw jest zablokowany, większa częstotliwość stymulacji jest wymagana do wywołania skurczu, a czas trwania skurczu jest skrócony; zmieniona charakterystyka wyładowań jednostek motorycznych jest zgodna z istnieniem pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego obejmującego aferentne wejście z dotkniętych mięśni i napęd motoryczny do tych mięśni.

Silne zastrzeżenia do teorii odwodnienia / utraty elektrolitów zostały podniesione przez badania, które dostarczyły płynów, aby zapobiec odwodnieniu i odkryły, że nie ma to wpływu na początek elektrycznie wywołanych skurczów . Należy zauważyć, że w badaniach Millera i wsp. oraz Braulicka i wsp. w wyniku odwodnienia rozwinęła się znaczna hipernatremia, która może być czynnikiem chroniącym przed rozwojem skurczu. Jest również mało prawdopodobne, aby przyczyną było samo zmęczenie, choć może być ono czynnikiem sprzyjającym. U maratończyków skurcze pojawiają się częściej pod koniec wyścigu; jednak każdy odczuwa zmęczenie na późniejszych etapach zawodów wytrzymałościowych, takich jak bieg maratoński, ale stosunkowo niewiele osób doświadcza skurczów mięśni. Charakter zmęczenia, które występuje u sprinterów jest bardzo różny od tego doświadczanego pod koniec biegu maratońskiego, ale skurcz może wystąpić w każdej z tych sytuacji.

W związku z tym, zamiast skupiać się na podejściu albo/albo, istnieją dobre powody, aby sugerować, że różne mechanizmy mogą mieć zastosowanie w różnych sytuacjach. Na nas wszystkich nieuchronnie wpływają nasze własne doświadczenia, które mogą nas skłaniać ku jednej przyczynie jako bardziej prawdopodobnej lub bardziej powszechnej niż inna, ale kluczową kwestią jest to, jak leczyć lub zapobiegać atakowi. W odniesieniu do leczenia i zapobiegania, ważne jest, aby zauważyć, że wiarygodny mechanizm może pomóc w identyfikacji skutecznych metod leczenia, ale nie jest konieczne zrozumienie mechanizmów, aby wiedzieć, czy leczenie jest skuteczne, czy nie.

.