Glikoproteina oligodendrocytów mieliny (MOG) jest białkiem ulegającym ekspresji wyłącznie na powierzchni oligodendrocytów i mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym. MOG był identyfikowany jako potencjalny kandydat na autoantygen i cel autoprzeciwciał w demielinizacji przez prawie trzy dekady, z obszerną literaturą potwierdzającą jego rolę w modelach zwierzęcych eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Poważne badania z użyciem mysich przeciwciał anty-MOG podkreśliły fakt, że przeciwciała, które celują w epitopy natywnego MOG w jego stanie konformacyjnym, a nie w zlinearyzowany lub zdenaturowany MOG, są biologicznie istotne. Jednakże, znaczenie przeciwciał anty-MOG u ludzi było trudne do rozszyfrowania przez lata z powodu różnych metod wykrywania, jak również faktu, że zakładano, że te przeciwciała będą klinicznie związane ze stwardnieniem rozsianym. Obecnie istnieje międzynarodowy konsensus, że przeciwciała anty-MOG są ważne zarówno w demielinizacji u dzieci jak i dorosłych, a kliniczne skojarzenie demielinizacji związanej z przeciwciałami MOG zostało doprecyzowane i obejmuje ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, nawracające i obustronne zapalenie nerwu wzrokowego oraz poprzeczne zapalenie rdzenia. Obecnie uważa się, że przeciwciała anty-MOG nie są związane ze stwardnieniem rozsianym u dorosłych. Pacjenci z demielinizacją związaną z przeciwciałami MOG wydają się mieć unikalny profil kliniczny, radiologiczny i terapeutyczny, co stanowi duży postęp w ich diagnozowaniu i leczeniu. Niezbędne jest zrozumienie, czy przeciwciała anty-MOG są rzeczywiście patogenne, a jeśli tak, to jakie są ich mechanizmy działania. Ponieważ stało się jasne, że istnieją różnice w wiązaniu epitopu MOG między gatunkami, należy w tym kontekście przeanalizować przełożenie badań na zwierzętach na demielinizację u ludzi. Konieczne są dalsze prace w celu identyfikacji specyficznych miejsc wiązania epitopów w chorobie u ludzi i mechanizmów patogennych przeciwciał anty-MOG, jak również optymalnych strategii terapeutycznych poprawiających rokowanie i minimalizujących niepełnosprawność u tych pacjentów.