DISCUSSION

Hidradenitis jest przewlekłą zapalną chorobą skóry charakteryzującą się nawracającymi guzkami i ropniami, typowo w obrębie skóry objętej gruczołami apokrynowymi. Zmiany mogą przechodzić w zatoki i przetoki, a po wygojeniu mogą prowadzić do poważnego bliznowacenia i zwłóknienia. Zazwyczaj występuje w pachwinach, okolicy pachowej i pod pachami. Przez długi czas uważano, że jest to choroba gruczołów apokrynowych, ale nowsza literatura wskazuje, że etiologią jest niedrożność mieszków włosowych. Keratynowy zator w mieszku włosowym powoduje jego rozszerzenie i w końcu pęknięcie. Zawartość mieszka włosowego zostaje wyciśnięta do otaczającej tkanki, co wywołuje ostrą miejscową reakcję zapalną. Bakterie, jeśli zostały uwięzione w mieszku, są również uwalniane i może dojść do superinfekcji. Jednak rola infekcji bakteryjnej jest kontrowersyjna, ponieważ posiewy są często jałowe, a antybiotyki nie zawsze skuteczne. Wydaje się, że defekt jest związany z mieszkiem włosowym, co tłumaczy przewlekłość i nawrotowy charakter choroby. Wiek wystąpienia choroby jest zwykle w latach dwudziestych, a choroba ma tendencję do słabnięcia w ciągu 20 lat lub tak z całkowitym zaprzestaniem w wielu przypadkach.

Czynniki ryzyka dla hidradenitis nie są całkowicie zrozumiałe, ale obejmują otyłość, palenie i genetyka. Hiperandrogenizm był kiedyś uważany za czynnik odgrywający rolę, ale dowody na poparcie tego są sprzeczne. Uważa się, że otyłość zaostrza proces chorobowy poprzez działanie sił ścinających, zaburzenia równowagi hormonalnej i zwiększoną powierzchnię skóry. Jest ona również związana ze zwiększonym poziomem krążących cytokin, co przyczynia się do ogólnego procesu zapalnego w hidradenitis.

Palenie papierosów wydaje się odgrywać pewną rolę, chociaż nie poznano jeszcze konkretnych czynników sprawczych. Nikotyna początkowo stymuluje ekrynowe gruczoły potowe, ale ostatecznie hamuje czynność gruczołów, co może przyczyniać się do zatykania pęcherzyków. Indukuje również ekspresję cytokin i stymuluje chemotaksję neutrofili.

Hidradenitis jest prawdopodobnie wieloczynnikowe, ale istnieją dowody sugerujące autosomalną dominującą postać choroby. W jednym z badań wskaźnik transmisji wynosił mniej niż 50%, czego należałoby się spodziewać przy dziedziczeniu autosomalnym dominującym; autorzy postulowali niepełną penetrację genu. Chromosomy 6, 19 i 1 zostały powiązane z hidradenitis, ale nie mogą one odpowiadać za wszystkie przypadki.

Nie ma obecnie ustalonych terapii medycznych do leczenia aktywnej choroby i zapobiegania nawrotom. Immunosupresanty i antybiotyki mają ograniczoną skuteczność. Leczenie chirurgiczne różni się w zależności od stadium choroby. Ropnie powinny być zdrenowane, wypełnione i pozostawione otwarte, aby uniknąć zamykania potencjalnie zakażonej rany. Przewody zatokowe wymagają odsłonięcia dachu i agresywnej eksploracji podstawy, ponieważ mogą występować dodatkowe przewody. W przypadku większych obszarów choroby najlepsze jest rozległe wycięcie miejscowe. Należy usunąć obszary zarówno aktywnej, jak i przewlekłej choroby. Drogi zatokowe często mają widoczną chorobę ziarniniakową, którą należy usunąć. Opcje pokrycia obejmują przeszczepy skóry, miejscowe płaty transpozycyjne, a rzadko płaty szypułkowe lub wolny transfer tkanek. Alternatywnie, rany można pozostawić do wygojenia przez wtórną intencję, co często przynosi dobre efekty.

W przypadku tego konkretnego pacjenta, Biobrane (UDL Laboratories, Rockford, IL) został użyty do stabilizacji rany po rozległym miejscowym wycięciu. Biobrane został usunięty po 2 tygodniach, po czym na ubytek nałożono przeszczep skóry o podzielonej grubości. Celem zastosowania Biobrane było zoptymalizowanie łożyska rany pod kątem ewentualnego przeszczepu skóry. Bez niego, przeszczep zostałby umieszczony na wierzchu pachowej poduszki tłuszczowej, która jest złym odbiorcą dla przeszczepu skóry. U pacjenta przebieg gojenia przebiegał bez zakłóceń.

.