Charakterystyczna struktura spolaryzowanych komórek kanalików proksymalnych jest drastycznie zmieniona przez początek niedokrwiennej ostrej niewydolności nerek. Charakterystyczne przerwanie mikrofilmów na granicy szczoteczek następuje szybko i w sposób zależny od czasu trwania choroby. Błony mikrofilarów ulegają internalizacji do cytozolu komórki lub są wyrzucane do światła w postaci pęcherzyków. Rdzeń aktynowy mikrowili ulega rozpadowi równocześnie z tymi zmianami błonowymi lub je poprzedza. Aktyna i związane z nią białka wiążące nie oddziałują już ze sobą, tworząc te wysoce regulowane struktury błony koniuszkowej, niezbędne dla mikrowypustek. Powstałe w ten sposób komórki nabłonkowe mają zredukowaną powierzchnię błony apikalnej, która nie jest spolaryzowana ani strukturalnie, ani biochemicznie, ani fizjologicznie. Ponadto, zmiany w apikalnych mikrokosmkach powodują niedrożność kanalików, zmniejszoną absorpcję Na+ i częściowo tłumaczą zmniejszenie filtracji kłębuszkowej. Ostatnie dowody sugerują, że te zmiany błony powierzchniowej aktyny wywołane niedokrwieniem są wtórne do aktywacji i przemieszczenia białka związanego z aktyną, czynnika depolimeryzującego aktyny/kofiliny, do domeny błony apikalnej. Aktywowane (pozbawione fosforylacji) białka czynnika depolimeryzującego aktynę/kofiliny wiążą filamenty aktynowe, zwiększając tempo drenażu podjednostek i zrywania filamentów. Po aktywacji, rozproszony cytoplazmatyczny rozkład czynnika depolimeryzuj±cego aktynę/białka kofiliny relokalizuje się do błon ¶ródbłonowych. Podczas powrotu do zdrowia czynnik depolimeryzujący aktyny/ białko kofiliny są ponownie fosforylowane i powracają do swojej normalnej rozproszonej lokalizacji cytoplazmatycznej. Dowody te silnie wspieraj± hipotezę, że czynnik depolimeryzuj±cy aktynę/białka kofiliny odgrywaj± istotn± rolę w indukowanym niedokrwieniem uszkodzeniu komórek cewek proksymalnych.