Udary mózgu obejmujące pień mózgu mogą powodować późniejsze manifestacje okulistyczne. Zespoły udarowe pnia mózgu są podtypem udarów, które prowadzą do niedokrwienia struktur pnia mózgu. Mózgowie środkowe, móżdżek i rdzeń przedłużony są składnikami pnia mózgu, które kontrolują podstawowe funkcje organizmu, takie jak świadomość, oddychanie, propriocepcja, tętno i ciśnienie krwi. Śródmózgowie lub mezencephalon i móżdżek pełnią kilka funkcji, które obejmują zaangażowanie w aferentne i eferentne drogi źreniczne i ruchowe oka (efferentne). Pień mózgu, w tym śródmózgowie, zawiera również drogi przedsionkowo-oczodołowe i oczne drogi współczulne, które mogą powodować odpowiednio odchylenie skośne, oczopląs lub zespół Hornera.

Etiologia

Około 20-25% udarów niedokrwiennych mózgu dotyczy krążenia tylnego. Najczęstsze przyczyny udarów mózgu obejmujących krążenie tylne to miażdżyca, zatorowość i rozwarstwienie. Pochodzenie tętnic zaopatrujących krążenie tylne obejmuje aortę i wielkie naczynia w klatce piersiowej (np. tętnice ramienne, kręgowe, podobojczykowe), a następnie części szyjne i wewnątrzczaszkowe tętnic kręgowych, tętnice podstawne i naczynia przeszywające oraz tętnicę końcową tylną mózgu.

Miażdżycowa choroba okluzyjna w proksymalnej części tętnicy kręgowej szyi jest częstą przyczyną udarów w krążeniu tylnym. Miażdżycowa okluzja w szyjnych albo wewnątrzczaszkowych kręgowych tętnicach i/lub wewnątrzczaszkowych bazilarnych i tylnych mózgowych tętnicach są też wspólnymi lokalizacjami udarów obejmujących tylne krążenie. Chociaż rozwarstwienia tętnic kręgowych (zwłaszcza odcinka szyjnego) są częste, to jednak rozwarstwienia tętnic mózgowych tylnych występują znacznie rzadziej.

Faktory ryzyka

Czynniki ryzyka udarów mózgu obejmują typowe naczyniowe czynniki ryzyka: palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemię, cukrzycę, dyslipidemię, migreny z aurą, migotanie przedsionków i chorobę wieńcową.

Patologia ogólna

Pień mózgu jest zaopatrywany przez układ kręgowo-podstawny, który obejmuje następujące tętnice: tętnice kręgowe, tętnice podstawne, tętnicę móżdżkową tylną dolną (PICA), tętnicę móżdżkową przednią dolną (AICA), tętnicę móżdżkową górną (SCA) i tętnicę labiryntową.

Uderzenia obejmujące tętnice zaopatrujące pień mózgu mogą powodować wiele różnych objawów okulistycznych – takich jak porażenia ruchów gałek ocznych, retrakcja powiek Colliera, ptoza, diplopia, porażenia spojrzenia, oczopląs, odchylenie skośne, problemy z akomodacją i nieprawidłowe zwężenie/rozszerzenie źrenic.

Patofizjologia

Neurooftalmologiczne manifestacje udarów obejmujących pień mózgu zależą od lokalizacji zdarzenia niedokrwiennego. Dlatego istotne jest zrozumienie, w jaki sposób struktury pnia mózgu są zaangażowane w szlaki wzrokowe.

Droga źreniczna rozpoczyna się w warstwie komórek zwojowych siatkówki i prowadzi do jąder przedtektonalnych w grzbietowej części śródmózgowia w regionie kolczystym. Jądra przedtektalne rzutują następnie włókna do ipsilateralnego i kontralateralnego jądra Edingera-Westphala (parasympatyczna eferentna droga źreniczna) przez tylną bruzdę. Zależna od układu przywspółczulnego droga źreniczna rozpoczyna się w jądrze Edingera-Westfalla, z którego wychodzą włókna przedzwojowe układu przywspółczulnego. Włókna te wychodzą ze śródmózgowia i wędrują wzdłuż nerwu okoruchowego (CN III), a następnie ulegają synapsie z postzwojowymi włóknami przywspółczulnymi w zwoju rzęskowym. Ostatecznie, postzwojowe włókna przywspółczulne zwoju rzęskowego (krótkie nerwy rzęskowe) unerwiają mięsień zwieracz źrenicy, powodując zwężenie źrenicy na bodźce świetlne i bliskie. Fizjologicznym wynikiem opisanej drogi neuroanatomicznej jest to, że światło świecące w jedno oko spowoduje zwężenie źrenicy zarówno w źrenicy ipsilateralnej (bezpośredni odruch źreniczny na światło), jak i w źrenicy kontralateralnej (zgodny odruch źreniczny na światło).

Kollicula górna jest zaangażowana w kontrolę ruchów gałek ocznych, a pretectum jest zaangażowane w odruch źreniczny świetlny. Jądra międzywęzłowe rostralne (powięzi podłużnej przyśrodkowej i jądra Cajala) znajdują się w rostralnej części tworu siatkowatego śródmózgowia i są odpowiedzialne za pionowy obwód spojrzenia. W przeciwieństwie do tego, formacja siatkowata przypontyczna (PPFR) i jądro szóste nerwu wzrokowego w ponsie są zaangażowane w obwód spojrzenia poziomego.

Dodatkowo, jądra nerwu okoruchowego (III) i nerwu trochlearnego (IV) znajdują się odpowiednio w grzbietowym rostralnym i ogonowym śródmózgowiu. W pons znajdują się również jądra nerwu trójdzielnego (V), nerwu przeponowego (VI) i nerwu twarzowego (VII). Udary obejmujące obszary grzbietowej części śródmózgowia mogą powodować rozszerzenie źrenic, dysocjację w zakresie światła bliskiego, retrakcję powiek (Collier sing), ptozę powiekową, oczopląs (retrakcja konwergencji) oraz porażenie patrzenia w górę (lub później w dół) i akomodacji. W związku z tym wpływ kliniczny, jaki udary krążenia tylnego wywierają na oczy, zależy od lokalizacji udaru.

Uderzenia, które prowadzą do niedokrwienia móżdżku, mogą zaburzać horyzontalną drogę spojrzenia, powodując porażenie nerwu szóstego, oftalmoplegię wewnątrzjądrową (INO), porażenie spojrzenia horyzontalnego lub kombinacje tych wyników (np. „zespół półtora”). Tętnica podstawna powstaje w miejscu połączenia dwóch tętnic kręgowych u podstawy czaszki. Tętnica podstawna zaopatruje móżdżek, pień mózgu i płaty potyliczne (tętnice mózgowe tylne). Przetwarzanie wzrokowe odbywa się w płatach potylicznych i przyległych obszarach skroniowo-ciemieniowych. Dlatego też niedrożność dystalnej tętnicy podstawnej może prowadzić do obustronnej (korowej) utraty wzroku. Zawał tętnicy tylnej mózgu powoduje hemianopię homonimiczną wtórną do niedokrwienia potylicy. Obustronne zawały PCA mogą powodować przeciwstawne homonimiczne hemianopsje.

Udary dotyczące bocznej części rdzenia z zajęcia tętnicy tylnej dolnej móżdżku (PICA), znane również jako zespół Wallenberga – mogą powodować oczopląs (obrotowy), zawroty głowy i zaburzenia równowagi z zajęcia jądra przedsionkowego, ipsilateralny zespół Hornera, trudności w połykaniu i chrypka z powodu zajęcia jądra dwuznacznego, ipsilateralna utrata czucia w obrębie twarzy z powodu zajęcia jądra zstępującego nerwu czaszkowego V oraz kontralateralna utrata czucia w obrębie ciała z powodu zajęcia dróg rdzeniowo-wzgórzowych. Pacjenci z tego typu udarami prawie zawsze mają objawy przedsionkowo-móżdżkowe.

Zespół zamknięcia (LIS) jest zwykle następstwem udaru pnia mózgu i charakteryzuje się porażeniem wszystkich dobrowolnych mięśni (z wyjątkiem ruchów oczu lub mrugania) i brakiem mowy przy zachowanej świadomości. Okluzja tętnicy Percherona (Artery of Percheron – AOP) jest rzadką przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu charakteryzującego się obustronnym zawałem paramedycznym wzgórza, z lub bez zawału mezencefalicznego. Klinicznie objawia się zaburzeniami stanu psychicznego, hipersomnolencją, afazją/dysartrią, amnezją i zaburzeniami ruchów gałek ocznych, w tym porażeniem pionowego spojrzenia.

Tabela 1: Tabela podsumowuje różnorodne zespoły udarowe pnia mózgu i ich zgodne miejsca niedokrwienia, uszkodzenia nerwów czaszkowych i cechy okulistyczne.

Pierwotna prewencja

Pierwotna prewencja udarów obejmuje takie strategie, jak zdrowe nawyki żywieniowe, unikanie/rezygnacja z palenia tytoniu, kontrola nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i hiperlipidemii, aktywność fizyczna, zmniejszenie masy ciała i leczenie cukrzycy typu II.

Diagnostyka

Ważne jest rozróżnienie prezentacji ostrego udaru krążenia przedniego od udaru krążenia tylnego. Udary obejmujące móżdżek, płat potyliczny i pień mózgu przebiegają z zawrotami głowy, diplopią, dyzartrią, dysfagią, ataksją i deficytami „skrzyżowanymi” – które odnoszą się do deficytów nerwów czaszkowych po jednej stronie i defektów czuciowych lub ruchowych po stronie przeciwnej. Oftalmologiczne manifestacje udarów pnia mózgu obejmują zaburzenia źrenic, ptozę i porażenia nerwów czaszkowych III, IV, V lub VI. Te nieprawidłowości okulistyczne można często wykryć dzięki dokładnemu zebraniu wywiadu i badaniu fizykalnemu.

Kluczowym krokiem w opracowaniu udaru jest wykluczenie lub potwierdzenie udaru krwotocznego. Jest to osiągane za pomocą tomografii komputerowej (CT) bez kontrastu. W tym celu należy wykonać tomografię komputerową (TK) bez kontrastu. Badanie TK głowy jest istotne w ostrym okresie udaru, ponieważ szybkie rozpoznanie udaru niedokrwiennego (i wykluczenie krwawienia wewnątrzczaszkowego) może przyspieszyć podanie leczenia trombolitycznego (np. tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA)). Jednak tomografia komputerowa bez kontrastu jest mniej skuteczna w wykrywaniu udarów w krążeniu tylnym (czułość około 60%) w porównaniu z udarami w krążeniu przednim (czułość >90%). W przypadku udarów w krążeniu tylnym rezonans magnetyczny (MRI) jest lepszą (czułość >80%) metodą w porównaniu z TK. Co więcej, MRI pozwala również na odróżnienie etiologii naczyniowej od mas i uszkodzeń strukturalnych. Obrazowanie dyfuzyjne (DWI) w MRI czaszki to szczególnie przydatne sekwencje do uwidocznienia ostrego niedokrwienia (ograniczenie dyfuzji).

Historia

Patrz wyżej

Objawy

Oftalmologiczne objawy udarów pnia mózgu obejmują:

• Utrata wzroku z izolowanej (kontralesyjnej) lub zestawionej hemianopii homonimicznej lub kwadrantanopii lub ślepoty korowej
• Diplopia (np, CN III, IV, VI, INO, pionowe lub poziome porażenie wzroku,
• Ptoza lub objaw Collier’a zwinięcia powiek (zespół grzbietowego śródmózgowia)
• Oscylopsja (oczopląs)
• Ból twarzy lub oczu

Inne cechy kliniczne, które towarzyszą udarom tylnego krążenia obejmują zawroty głowy, dyzartrię, dysfagię, niestabilność, ataksję i śpiączkę. Deficyty skrzyżowane są również charakterystyczne dla udarów krążenia tylnego. Pacjenci mogą doświadczać izolowanych objawów lub kombinacji wymienionych cech klinicznych, w zależności od regionów naczyniowych dotkniętych udarem.

Badanie fizykalne

Pełne 8-punktowe badanie okulistyczne pozwala wykryć większość cech okulistycznych spowodowanych udarami pnia mózgu. Objawy takie jak ptoza i porażenie nerwów czaszkowych mogą być zaobserwowane poprzez podstawowe badanie pacjenta. Ponadto, ocena ruchów pozagałkowych we wszystkich 9 kardynalnych pozycjach patrzenia może być wykorzystana do wykrycia porażenia nerwów czaszkowych i wzroku. Badanie pola widzenia pozwala ocenić stopień utraty wzroku. Podczas gdy badanie przedmiotowe jest potężnym narzędziem w neurookulistyce, techniki obrazowania mogą pomóc w rozpoznaniu i lokalizacji udaru.

Objawy

Oftalmologiczne objawy udarów pnia mózgu obejmują:

• Zaburzenia źrenic (anizokoria, zespół Hornera, dysocjacja światło-near, tektalna RAPD)
• Ptoza lub retrakcja powiek (objaw Colliera)
• Oczne porażenia ruchowe (CN III, IV, VI)
• Porażenie nerwu wzrokowego i oftalmoplegia wewnątrzjądrowa
• Oczopląs (odchylenie skośne, see-saw, konwergencja-retrakcja)
• Reakcja pochylenia gałki ocznej (skośna)

Nieprawidłowości powiek i źrenic:

Zespół Hornera typowo przedstawia się z izpilateralną częściową, łagodną, ptozą (opadanie lub opadanie górnej powieki), miozą (zwężona źrenica) z lub bez anhidrozy twarzy lub ciała (utrata pocenia się) z powodu zakłócenia w dostawie nerwów współczulnych. Współczulnie unerwiony mięsień Mullera wytwarza jedynie łagodną (1-2 mm) ptozę, a nienazwany retraktor powieki dolnej może wytworzyć ipsilateralną ptozę „do góry nogami”. Całkowite lub częściowe porażenie nerwu okoruchowego (CN III) może powodować częściową lub całkowitą ipslateralną ptozę, oftalmoplegię („oko w dół (hipotropowe) – i na zewnątrz (egzotropowe)”) oraz rozszerzoną źrenicę. W udarze pnia mózgu może być zajęte jądro lub powięź nerwu trzeciego. Zajęcie jądra trzeciego charakteryzuje się obustronną (lub nie) ptozą z zajęcia pojedynczego jądra ogoniastego i obustronnym porażeniem mięśnia prostego górnego z powodu przeciwnego unerwienia. Ptoza jest obserwowana, ponieważ nerw okoruchowy unerwia mięsień levator palpebrae, który jest dominującym mięśniem używanym do retrakcji powiek. Zajęcie jądra 4. nerwu wzrokowego charakteryzuje się kontralateralnym porażeniem skośnym górnym, ponieważ nerwy wychodzą grzbietowo z pnia mózgu i przechodzą na stronę przeciwną.

Jednostka RAPD jest defektem w odpowiedzi aferentnej. Ważne jest, aby być w stanie odróżnić, czy pacjent skarży się na zmniejszoną wizję z problemu ocznego, takiego jak zaćma lub z defektu w aferentnej drodze źrenicy, która, gdy jest obecna, dotknięta źrenica nie będzie zwężać się do światła, gdy światło świeci w tej źrenicy podczas testu wahadłowego latarki. Jednakże, będzie ona zwężać się, jeśli światło jest rzucane w drugim oku (zgodna odpowiedź). Test wahadłowy z latarką jest pomocny w oddzieleniu tych dwóch etiologii, ponieważ tylko pacjenci z uszkodzeniem aferentnej drogi źrenicy będą mieli pozytywny wynik RAPD. W zespole Parinauda, źrenica jest zwykle średnio rozszerzona i wykazuje dysocjację światło-near. Retrakcja powiek – określana jako objaw Colliera – będzie również widoczna w zespole Parinauda.

Diagnoza kliniczna

Dokładny wywiad i badanie fizykalne mogą być wykorzystane do rozpoznania udarów krążenia tylnego. Chociaż badania obrazowe są często wykorzystywane do pomocy w lokalizacji regionu udaru.

Procedury diagnostyczne

Pierwszym krokiem w diagnozowaniu udaru jest wykluczenie lub potwierdzenie udaru krwotocznego. Jest to osiągane za pomocą niekontrastowej tomografii komputerowej (CT). Jednak tomografia komputerowa bez kontrastu jest mniej skuteczna w wykrywaniu udarów w krążeniu tylnym (czułość około 60%) w porównaniu z udarami w krążeniu przednim (czułość >90%). W przypadku udarów w krążeniu tylnym rezonans magnetyczny (MRI) z obrazowaniem dyfuzji jest lepszą metodą – z czułością 80-95% – w porównaniu z TK. Co więcej, MRI (zwłaszcza DWI) pozwala również odróżnić etiologię naczyniową od mas i uszkodzeń strukturalnych.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa zespołów udarowych pnia mózgu obejmuje ostrą obwodową dysfunkcję przedsionkową, chorobę Meniere’a, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok podpajęczynówkowy, nowotwory złośliwe, migrenę podstawną, zaburzenia toksyczne, zespół demielinizacji osmotycznej, sarkoidozę i hipoglikemię.

Zarządzanie

Ostre postępowanie w zespołach pnia mózgu jest podobne do postępowania w przypadku innych udarów mózgu. Pierwszym krokiem postępowania u pacjentów z ostrymi udarami mózgu z krążeniem tylnym jest ocena drożności dróg oddechowych, odpowiedniego utlenowania i krążenia, stabilizacja i resuscytacja pacjenta. Gdy pacjent jest stabilny, można rozpocząć dalsze badania i leczenie. Oprócz zapobiegania dalszym powikłaniom, które mogą wynikać z trudności w połykaniu, bezruchu, neuropatii czaszkowych i owrzodzeń rogówki.

Po leczeniu ostrych objawów, ważne jest, aby opracować podstawową przyczynę udaru. Mechanizm udaru będzie miał wpływ na postępowanie prewencyjne u pacjenta. Na przykład, u pacjentów z migotaniem przedsionków konieczna będzie antykoagulacja.

Leczenie ogólne

Dożylny tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) może być stosowany u pacjentów z udarami obejmującymi pień mózgu, jeżeli jest podawany w czasie okna tPA (np. 4,5 godziny od początku objawów). Jednak w przypadku ostrej okluzji tętnicy podstawnej można rozważyć zastosowanie ostrego leczenia wewnątrznaczyniowego, które polega na wewnątrztętniczym mechanicznym usunięciu lub lizie skrzepliny, ze względu na duże ryzyko zgonu lub ciężkiej niepełnosprawności w przypadku braku rekanalizacji. Obecnie trwają jednak randomizowane badania kontrolowane, których celem jest zbadanie wartości wczesnej terapii wewnątrztętniczej w okluzji tętnicy podstawnej, ponieważ wskazania i korzyści w porównaniu z terapią z użyciem tPA są niejasne.

Postępowanie medyczne

Istnieją dwie główne kategorie problemów z widzeniem, które mogą występować po udarach mózgu z krążenia tylnego:

1. Upośledzenie nerwowo-mięśniowe
2. Zaburzenia przetwarzania wzrokowego

Upośledzenie nerwowo-mięśniowe

Upośledzenie nerwowo-mięśniowe występuje wtórnie do uszkodzenia nerwów unerwiających mięśnie zewnątrzgałkowe, co prowadzi do upośledzenia koordynacji wzrokowej i diplopii. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe mogą być leczone za pomocą ćwiczeń mięśni zewnątrzgałkowych, które mogą wzmocnić i poprawić koordynację mięśni zewnątrzgałkowych.

Uszkodzenia przetwarzania wzrokowego

Istnieją trzy rodzaje metod terapii zaburzeń wzrokowych: terapia ruchów oczu, terapia optyczna i terapia przywracania wzroku.

Terapia ruchów gałek ocznych (ortoptyczna) i terapia optyczna (słabowidzenia) są stosowane w leczeniu i zarządzaniu objawami utraty wzroku, podczas gdy terapia przywracania wzroku ma na celu poprawę zdolności przetwarzania wzroku przez mózg. Terapia ruchów gałek ocznych obejmuje takie strategie, jak wyszukiwanie wzrokowe, ćwiczenia skanowania wzrokowego i trening wyrównawczy skanowania.

Terapia optyczna wykorzystuje lustra i pryzmaty w celu zwiększenia pola widzenia użytkownika. W przypadkach, gdy diplopia nie ustępuje, można zastosować opaskę na oko, aby wyeliminować percepcję podwójnego widzenia. Te metody terapii są strategiami, które pomagają pacjentom skompensować i dostosować się do ich upośledzenia wzroku.

Terapia przywracania wzroku (VRT) została opisana przez Sabela i współpracowników. VRT wykorzystuje światło do stymulacji obszarów, które można uratować, znajdujących się pomiędzy funkcjonującymi regionami a „ślepymi” miejscami w polu widzenia. Teoria stojąca za terapią odtwórczą zakładała, że światło może być użyte do stymulacji i wzmocnienia uszkodzonych ścieżek neuronalnych, które są zaangażowane w przetwarzanie wzrokowe. Jednak badanie przeprowadzone w 2005 roku przez Reinharda i współpracowników nie wykazało znaczącej poprawy wady wzroku u pacjentów, którzy poddali się VRT. Obecnie nie istnieją terapie, które mogłyby przywrócić wzrok, który został już utracony w wyniku udaru pnia mózgu. Zalecana jest jednak rehabilitacja wzroku i usługi w zakresie słabego widzenia.

Chirurgia

Obecnie nie ma klinicznie potwierdzonych metod interwencji, które mogą rozwiązać lub odwrócić zaburzenia nerwowo-mięśniowe i zaburzenia przetwarzania wzrokowego występujące u pacjentów po udarach pnia mózgu.

Powikłania

Prognoza w udarach pnia mózgu zależy od ciężkości udaru, wieku pacjenta, stopnia upośledzenia neurologicznego oraz wielkości/lokalizacji zawału w badaniu neuroobrazowym za pomocą MRI lub CT. Największy odsetek powrotu do zdrowia występuje w ciągu pierwszych trzech do sześciu miesięcy od wystąpienia udaru.

1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 Merwick Aine, Werring David. Posterior circulation ischemic stroke. BMJ. 2014; 348:g3175. Dostęp 26 września 2017.
2. 2.0 2.1 Dragoi Valentine. Rozdział 15: Przetwarzanie wzrokowe: Cortical Pathways. The UT Medical School at Houston. Nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter15.html. Dostęp 27 września 2017.
3. 3.0 3.1 3.2 Caplan LR. Zespół „szczytu basilar”. Neurology 1980; 30:72. Dostęp 28 września 2017 r.
4. Scher AI, Launder LJ. Migrena z aurą zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu. Nat. Rev. Neurology. March 2010. 6(3): 128-129. Dostęp 8 października 2017.
5. Pupil , b.d. URL http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/Pupil.htm(dostęp: 1.22.19).
6. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S., McNamara, J.O., Williams, S.M., 2001. Neural Control of Saccadic Eye Movements. Neuroscience. 2nd edition.
7. 7.0 7.1 Hain Timothy. Udary pnia mózgu związane z zawrotami głowy i objawami słuchowymi. Tchain.com/otoneurology/disorders/central/brainstem. Dostęp 29 września 2017 r.
8. Basilar Artery Anatomy, Location & Function | Body Maps , 2015. . Healthline. URL https://www.healthline.com/human-body-maps/basilar-artery(dostęp 1.22.19).
9. Demel Stacie, Broderick Joseph. Basilar Occlusion Syndromes. Neurohospitalist. 2015; 5(3):142-150. Dostęp 1 października 2017.
10. 10,0 10,1 Morrow MJ, Sharpe JA. Torsional nystagmus in the lateral medullary syndrome. Ann Neurol 1988; 24:390. Dostęp 28 września 2017.
11. Lugo, Z.R., Bruno, M.-A., Gosseries, O., Demertzi, A., Heine, L., Thonnard, M., Blandin, V., Pellas, F., Laureys, S., 2015. Beyond the gaze: Komunikowanie się w zespole przewlekłego zamknięcia. Brain Inj 29, 1056-1061. https://doi.org/10.3109/02699052.2015.1004750
12. Vinod, K.V., Kaaviya, R., Arpita, B., 2016. Artery of Percheron Infarction (zawał tętnicy Percherona). Ann Neurosci 23, 124-126. https://doi.org/10.1159/000443570
13. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry. Arch Neurol 2012; 69:346. 29 września 2017.
14. Khan, Z., Bollu, P.C., 2018. Horner Syndrome, w: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).
15. Wesley Klejch, Vislisel Jessie, Allen Richard. „A Primer on Ptosis.” A Primer on Ptosis, 6 Apr. 2015, webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Ptosis/index.htm.
16. Pupillary Responses , n.d. . Stanford Medicine 25. URL https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html(dostęp 1.22.19).
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 Horton JC. Disappointing results from Nova Vision’s visual restoration therapy. Br J Ophthalmol. 2005; 89(1): 1-2 Dostęp 1 października 2017 r.
18. 18,0 18,1 18,2 Rowe Fione. Efekty wzrokowe i rehabilitacja po udarze mózgu. Community Eye Health. 2016; 29(96):75-76. Dostęp 29 września 2017.
19. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Part II: Time course of recovery. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:406. Dostęp 1 października 2017.

1. Thapa L, Paudel R, Chhetri P, Rana PVS. „Eye twist and tongue twist: a rare neurological syndrome”. Case Reports, vol. 2011, no. jul28 1, 2011, doi:10.1136/bcr.06.2011.4366.
2. Chen, W.-H., Chui, C., Lin, H.-S., Yin, H.-L., 2012. Salt-and-pepper eye pain and brainstem stroke. Clinical Neurology and Neurosurgery 114, 972-975. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2012.02.023
3. Carlow, T.J., 1989. Paresis of cranial nerves III, IV, and VI: clinical manifestation and differential diagnosis. Bull Soc Belge Ophtalmol 237, 285-301.
4. Powikłanie nerwu trzeciego i tętniak szyjny wewnętrzny | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic , b.d. URL https://academic.oup.com/qjmed/article/109/11/755/2631748 (dostęp 2.2.19).

.