Gdy jemy słodkie pokarmy i węglowodany, te disacharydy i polisacharydy są rozkładane na glukozę. Kiedy glukoza we krwi łączy się z receptorem glukozy, wewnątrz trzustki rozpoczyna się kaskada sygnałów, w wyniku której insulina jest uwalniana do krwiobiegu. Hormon ten następnie krąży we krwi i ostatecznie wiąże się z receptorami insuliny na innych komórkach.

Ten glikoproteinowy receptor jest osadzony w błonie komórkowej i posiada zewnątrzkomórkową domenę receptora, składającą się z dwóch podjednostek α, oraz wewnątrzkomórkową domenę katalityczną, składającą się z dwóch podjednostek β. Podjednostki α działają jako receptory insuliny, a cząsteczka insuliny działa jako ligand. Gdy insulina zwiąże się z receptorem, dochodzi do fosforylacji i rozpoczyna się proces transdukcji sygnału w komórce.

Wewnątrz komórki pęcherzyki przechowują białko transmembranowe zwane GLUT-4. Na końcu kaskady sygnałowej jest ono włączane do błony plazmatycznej komórki. Transporter GLUT-4 stanowi kanał, którym glukoza dostaje się do wnętrza komórki, gdzie może zostać wykorzystana w procesie glikolizy i oddychania komórkowego. Resztki glukozy są pakowane w glikogen i przechowywane w wątrobie lub są przekształcane w kwasy tłuszczowe i przechowywane jako tłuszcz w tkankach.

Dla każdego z poniższych stanów wskaż, czy poziom glukozy we krwi wzrośnie czy zmaleje.

___ 1. Trzustka nie wytworzyła insuliny.

___ 2. Białko Glut-4 nie dociera do błony komórkowej.

___ 3. Insulina jest nadmiernie produkowana przez trzustkę.

___ 4. Cząsteczka antagonisty wiąże się z podjednostkami α i blokuje wiązanie przez insulinę.
___ 5. Mitochondria nie produkują wystarczającej ilości ATP.
___ 6. Białka alfa helisy i beta blaszki uległy denaturacji.
___ 7. Białko transportowe Glut-4 uległo denaturacji.
___ 8. Liczba białek transportowych Glut-4 zwiększona.

Cukrzyca typu 1 występuje, gdy układ odpornościowy organizmu atakuje komórki beta w trzustce. Są to komórki, które są odpowiedzialne za produkcję insuliny. Osoby cierpiące na cukrzycę typu 1 przyjmują zastrzyki z insuliny w ramach leczenia tej choroby. Bez tych zastrzyków komórki nie mogą pobierać glukozy. Glukoza nadal gromadzi się w krwiobiegu, ponieważ nie jest wchłaniana. Niektóre z wczesnych objawów cukrzycy to zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, ponieważ nerki starają się usunąć nadmiar cukru z organizmu. Cukier w moczu jest klasycznym symptomem choroby, a lekarze w przeszłości używali smaku moczu jako narzędzia diagnostycznego. Niestety, do czasu odkrycia insuliny w 1921 r. nie było sposobu na leczenie cukrzycy u dzieci, które zazwyczaj umierały.

Cukrzyca typu 2 występuje, gdy receptory komórkowe stają się odporne na działanie insuliny. Sygnał komórkowy nie dociera do komórki docelowej. W odpowiedzi trzustka wytwarza więcej insuliny, ale w niektórych przypadkach jest to wciąż za mało, aby wchłonąć glukozę z krwi. Otyłość jest związana z insulinoopornością, a wielu pacjentów z cukrzycą typu 2 może być leczonych za pomocą zmiany diety i dodatkowej insuliny. Istnieją również czynniki genetyczne związane z rozwojem cukrzycy typu 2.

W obu typach cukrzycy, podwyższony poziom glukozy we krwi może prowadzić do długotrwałych powikłań, takich jak neuropatia cukrzycowa. Stan ten występuje, gdy komórki nerwowe ulegają uszkodzeniu, co może powodować drętwienie kończyn, powolne gojenie się ran, a nawet ślepotę.

11. Na podstawie swojej wiedzy z zakresu biologii. Jaki jest bezpośredni skutek działania komórki, która nie może uzyskać glukozy? Użyj specyficznych terminów, których się nauczyłeś w konstruowaniu odpowiedzi.

12. Dlaczego zwiększenie ilości insuliny poprawia wychwyt glukozy u osoby z cukrzycą typu 2?

13. Połącz układ endokrynny z układem nerwowym, wyjaśniając związek między glukozą a neuropatią.