U tych pacjentów rozważa się doustną antykoagulację w oparciu o ich ogólne czynniki ryzyka udaru mózgu, najczęściej podsumowane przez punktację CHADS-VASc, chociaż inne czynniki ryzyka powinny być również brane pod uwagę. Nie wszyscy pacjenci spełniają wskazania do rozpoczęcia antykoagulacji, a część z tych, którzy spełniają te wskazania, nie kwalifikuje się do grupy dużego ryzyka krwawienia. Ryzyko udaru powinno być porównywane z ryzykiem krwawienia, które jest trudniejsze do oszacowania. Istnieje kilka systemów punktacji służących do oceny ryzyka krwawienia (np. punktacja HAS-BLED), ale są one rzadziej stosowane. Należy również wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo przestrzegania przez pacjenta zasad podawania i monitorowania leków, a także spożywanie przez niego pokarmów lub leków, o których wiadomo, że wchodzą w interakcje z metabolizmem leku Coumadin. Jeśli pacjent jest uznany za kandydata do leczenia za pomocą Coumadin (tzn. spełnia wskazania i nie wykazuje przeciwwskazań), można rozpocząć podawanie Coumadin. Najlepiej byłoby, gdyby pacjent został poinformowany o ryzyku krwawienia związanym ze stosowaniem leku Coumadin, o konieczności przestrzegania zaleceń dotyczących podawania i monitorowania leku oraz o możliwości wystąpienia interakcji lekowych lub dietetycznych. Zachęcam do korzystania ze sformalizowanego systemu klinicznego lub biurowego. Jeśli chodzi o początkowe dawkowanie Coumadin, istnieją dwa typowe schematy. Ten, którego używam, obejmuje rozpoczęcie od 5 mg dziennie. Jednak wielu lekarzy zaczyna od 10 mg dziennie przez pierwsze kilka dni, a następnie obniża dawkę. Istnieją dane przemawiające za stosowaniem któregokolwiek z tych schematów, choć istnieją kontrowersje dotyczące tego, który z nich jest najlepszy. Ponadto, istnieje wiele podejść do częstotliwości monitorowania INR w fazie początkowej terapii Coumadinem. Zazwyczaj badam INR 2 do 4 dni po rozpoczęciu terapii Coumadinem, a następnie co 3 do 5 dni, aż do uzyskania terapeutycznego poziomu INR przez co najmniej 2 kolejne kontrole. Nie zalecam rutynowego codziennego monitorowania pacjentów ambulatoryjnych, ponieważ ma ono ograniczoną użyteczność i stanowi znaczne obciążenie dla pacjentów i ich rodzin. W załączniku do tego e-maila znajduje się kilka odnośników. Zauważy Pan, że istnieją różnice w zalecanej częstotliwości monitorowania. W odniesieniu do możliwości przedawkowania kumadyny, mechanizmy, dzięki którym może dojść do zaburzenia czynności płuc obejmują, ale nie ograniczają się do krwotoku wewnątrzpłucnego, krwotocznego wysięku opłucnowego prowadzącego do ucisku płuc, tworzenia się krwiaków prowadzących do ucisku wewnątrz- lub zewnątrzklatkowych dróg oddechowych. Prawdopodobieństwo zgonu z powodu ostrego krwotoku płucnego różni się w zależności od wielu innych czynników. Przedawkowanie kumadyny może przyczynić się do utraty czynności płuc i zgonu poprzez kilka mechanizmów. Kilka z tych mechanizmów śmierci obejmuje, ale nie jest ograniczone do śmierci w wyniku wykrwawienia (w przypadku krwotoku śródbrzusznego, zaotrzewnowego, pokarmowego lub zewnętrznego), uszkodzenia mózgu (w przypadku krwotoku śródmózgowego), tamponady serca (w przypadku krwotoku osierdziowego) lub uduszenia (w przypadku krwotoku śródpłucnego).

.