Wiadomo, że skurcz lewej komory przyczynia się do generowania ciśnienia w prawej komorze i objętości wyrzutowej. Aby zbadać interakcje w poszerzonej, niekurczliwej prawej komorze po pomostowaniu krążeniowo-oddechowym, stworzyliśmy neoprawą komorę o zmiennej objętości poprzez wycięcie i zastąpienie wolnej ściany prawej komory łatą osierdziową z ksenograftem. Zbadaliśmy interakcje u ośmiu psów z neoprawą komorą, wyposażonych w przyrządy do pomiaru ciśnienia i rzutu serca w warunkach kontrolnych (n = 69) i podczas częściowego zamknięcia tętnicy płucnej (n = 50).

Wyniki: Wielkość neoprawej komory zwiększała się z pierwotnej objętości prawej komory V0 do V1 (V1 = V0 + 54 +/- 23 ml), V2 (V2 = V0 + 124 +/- 85 ml) i V3 (V3 = V0 + 223 +/- 162 ml). Rzut serca zwiększał się wraz ze wzrostem ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze, co wskazuje na działanie mechanizmu Franka-Starlinga w lewej komorze. Natomiast rzut serca zmniejszał się wraz ze wzrostem wielkości neoprawej komory (p < 0,001) oraz podczas okluzji tętnicy płucnej (p < 0,001). Maksymalne ciśnienie w neoprawej komorze było liniową funkcją maksymalnego ciśnienia w lewej komorze przy każdym rozmiarze neoprawej komory i zmniejszało się wraz ze wzrostem rozmiaru neoprawej komory (p < 0,001), zarówno w warunkach kontrolnych, jak i podczas okluzji tętnicy płucnej (p < 0,004). Praca wyrzutowa prawej i lewej komory zmniejszała się wraz ze wzrostem wielkości prawej komory (p < 0,002). Zależność między pracą wyrzutową neoprawej komory a pracą wyrzutową lewej komory przy różnych rozmiarach neoprawej komory była liniowa zarówno w warunkach kontrolnych, jak i podczas okluzji tętnicy płucnej: w warunkach kontrolnych Y = 0,24X (r = 0,968, n = 69); podczas okluzji tętnicy płucnej Y = 0,35X (r = 0,986, n = 50). W obu warunkach intercept zależności liniowej nie był istotnie różny od zera (p < 0,974 w kontroli; p < 0,614 w okluzji tętnicy płucnej). Nachylenie zbocza było istotnie zwiększone w okluzji tętnicy płucnej (p < 0,001).

Wnioski: Skurcz lewej komory wnosi 24% pracy wyrzutowej lewej komory do generowania pracy wyrzutowej prawej komory przez przegrodę międzykomorową przy braku kurczącej się prawej komory; wzrasta to do 35% w obliczu zwiększonego obciążenia następczego płuc. Mechanizm ten pozwala na utrzymanie odpowiedniej globalnej funkcji serca w przypadku niekurczącej się prawej komory, gdy objętość prawej komory jest utrzymywana na niskim poziomie i nie zwiększa się obciążenie następcze. Interakcja międzykomorowa komór musi być brana pod uwagę podczas leczenia pacjentów z pobypassową niewydolnością prawej komory.