Are You Confident of the Diagnosis?

What you should be alert for in the interview

Be alert for an eruption that is localized to photodistributed areas, but not diffuse. Pacjenci zazwyczaj opisują ból bardziej niż swędzenie. Po zadaniu dokładnego pytania, pacjent zgłosi miejscową ekspozycję na rośliny, która miała miejsce jeden do dwóch dni przed wystąpieniem reakcji. Reakcja może wystąpić po jednorazowym kontakcie z rośliną.

Częste rośliny powodujące reakcję to:

• – limonkę, cytrynę, bergamotkę, burning bush, gorzką pomarańczę, gazonię, rutę pospolitą (Rutacease) (Rysunek 1)

• – marchew, pietruszkę krowią, dziką trybulę, koper włoski, koper włoski, pasternak, seler (Umbelliferae)

• – figi (Moraceae)

• – gorczyca (Cruciferae)

• – jaskier (Ranunculceae)

• – dziurawiec (St. John’s wort

Figura 1.

Charakterystyczne wyniki badania przedmiotowego

Rozmieszczenie

– Nietypowe, linijne i punktowe plamy lub płytki w miejscach ekspozycji na słońce (Figura 2).

Rycina 2.

– Zmiany są rutynowo obecne na grzbietach rąk, ale mogą występować w dowolnym miejscu na skórze wystawionej na działanie słońca.

Morfologia

– Wczesne zmiany są zazwyczaj rumieniowymi plamami, grudkami i blaszkami, z pęcherzykami i pęcherzami lub bez nich (rysunek 3).

Ryc. 3.

– Zmiany ustępujące mogą mieć jedynie hiperpigmentację, często w konfiguracji liniowej, może też wystąpić sama hiperpigmentacja.

Spodziewane wyniki badań diagnostycznych

Jest to rozpoznanie kliniczne. Jeśli konieczna jest biopsja, wykaże ona martwicze keratynocyty i łagodną spongiozę w naskórku, zmienny obrzęk i naciek neutrofilów, limfocytów i/lub makrofagów (w zależności od stadium zmian) w skórze właściwej, z lub bez pęcherzy podnaskórkowych. Badania serologiczne, genetyczne i testy płatkowe nie są wymagane do postawienia rozpoznania, ale mogą być wykorzystane do wykluczenia innych chorób w diagnostyce różnicowej.

Potwierdzenie rozpoznania

Rozpoznanie jest czysto kliniczne, z wykorzystaniem rozmieszczenia, morfologii i wywiadu. Badanie histologiczne może potwierdzić diagnozę, ale zwykle nie jest konieczne. Diagnostyka różnicowa obejmuje fototoksyczność wtórną do innych ekspozycji lub leków, głębokie oparzenia słoneczne lub termiczne, powietrznopochodne kontaktowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia lub alergiczne, porfirię skórną (porphyria cutanea tarda), wykorzystywanie dzieci i wirus opryszczki zwykłej. Testy płatkowe i fotopłatkowe mogą być stosowane odpowiednio w celu zdiagnozowania lub wykluczenia alergicznego kontaktowego zapalenia skóry i fotoalergicznych reakcji kontaktowych. Poziom porfiryn może być użyty do wykluczenia porfirii skórnej tarda.

Kto jest narażony na rozwój tej choroby?

Każdy może być narażony, ponieważ jest to reakcja toksyczna (nie alergiczna). Jednakże, niektóre zawody mają zwiększone powiązanie, szczególnie te ze zwiększoną ekspozycją na rośliny, takie jak barmani, ogrodnicy, rolnicy, pracownicy sklepów spożywczych i szefowie kuchni.

Jaka jest przyczyna choroby?

Etiologia

W fototoksycznym lub fotodrażniącym kontaktowym zapaleniu skóry, głównymi związkami chemicznymi są furokumaryny, szczególnie 8-metoksypsoralen, 4,5,8-trimetylopsoralen i 5-metoksypsoralen (Bergapten).

Patofizjologia

Psoraleny wbudowują się w DNA komórek skóry i pochłaniają promieniowanie w zakresie ultrafioletu A (UVA), powodując sieciowanie DNA, co ostatecznie prowadzi do fototoksycznego uszkodzenia keratynocytów.

Wskazania ogólnoustrojowe i powikłania

Nie występują związane z tym powikłania ogólnoustrojowe.

Opcje leczenia

– Pęcherze mogą być otwierane sterylnie

– Chłodne kąpiele i/lub okłady w razie potrzeby.

– Acetaminofen w razie potrzeby

– Niesteroidowe środki przeciwzapalne w razie potrzeby

– Opioidowe leki przeciwbólowe w razie potrzeby

– Rutynowo ochrona przed światłem, w tym odzież ochronna i krem przeciwsłoneczny o szerokim spektrum

– Miejscowe kortykosteroidy o małej lub średniej mocy dwa razy dziennie w razie potrzeby; np. hydrokortyzon 2.5% maść, maść desonidowa, 0,2% maść walerianianu hydrokortyzonu (Westcort), 0,1% maść triamcynolonu

– Hydrochinon 2% lub 4% krem dwa razy dziennie na przebarwienia

Optymalne podejście terapeutyczne do tej choroby

Ponieważ choroba jest reakcją toksyczną, uszkodzenie komórek i martwica keratynocytów zostały nieodwracalnie zapoczątkowane w momencie wystąpienia. W związku z tym, wszelkie leczenie ma na celu łagodzenie objawów i zapobieganie wystąpieniu choroby w przyszłości. Pęcherze mogą być otwierane w sposób sterylny, a chłodne kąpiele i/lub okłady stosowane w razie potrzeby w celu złagodzenia bólu. Silny ból może być zwalczany przez całą dobę i/lub w razie potrzeby za pomocą acetaminofenu, niesteroidowych środków przeciwzapalnych i/lub opioidowych leków przeciwbólowych.

Prewencja obejmuje unikanie narażenia na furokumaryny podczas ekspozycji na światło słoneczne oraz obfite mycie skóry po ekspozycji. Fotoprotekcja za pomocą odzieży ochronnej i filtrów przeciwsłonecznych o szerokim spektrum działania jest konieczna w celu zapobiegania przyszłym zdarzeniom. Fotoprotekcja i czasami środki wybielające są przydatne w leczeniu pozostałych przebarwień.

Nie ma potrzeby stosowania kortykosteroidów ogólnoustrojowych, ponieważ reakcja toksyczna już wystąpiła. Jednak miejscowe glikokortykosteroidy o małej lub średniej mocy mogą przynieść pewne korzyści w celu przyspieszenia usuwania zmian.

Postępowanie z pacjentem

Pacjenta można obserwować w miarę potrzeb w celu leczenia pozostałych przebarwień.

Należy zapewnić edukację w zakresie unikania w przyszłości narażenia na działanie czynników fitotoksycznych w warunkach ekspozycji na słońce oraz różnych metod fotoprotekcji.

Nietypowe scenariusze kliniczne do rozważenia w postępowaniu z pacjentem

Rzadko zgłaszano występowanie układowego fitofototodermatoz po spożyciu korzenia selera w wyniku wchłonięcia znacznych ilości psoralenów.

What is the Evidence?

Deleo, VA. „Photocontact dermatitis”. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Review of photo-allergic and photo-irritant contact dermatitis, phytophotodermatitis, and photo-patch testing.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. „Phototoxic and photoallergic skin reactions”. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Przegląd polekowych reakcji fotouczulających, fotoalergicznych i fototoksycznych.)

Carlsen, K, Weismann, K. „Phytophotodermatitis in 19 children admitted to hospital and their differential diagnoses: Child abuse and herpes simplex virus infection”. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Seria przypadków fitofotodermatitis opisująca cechy kliniczne i diagnostykę różnicową.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. „Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes”. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Opis przypadku ciężkiej, pęcherzowej postaci fitofotodermii i identyfikacja szkodliwych furokumaryn.)

Klaber, RE. „Phytophotodermatitis”. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Case report of a child with widespread blestering phytophotodermatitis after playing in undergrowth.)

(Report of a cross-sectional study of employees at a grocery with high rates of phytophotermatitis, and brief editorial review of phytophotodermatitis.)

Ljunggren, B. „Severe phototoxic burn following celery ingestion”. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Opis przypadku ciężkiego uogólnionego fitofotodermatitis u kobiety, która udała się do solarium 1 godzinę po spożyciu dużej ilości selera.)

.