Możliwe napady u pacjentów z udarem mózgu

Diagnostyka różnicowa przemijających zaburzeń czynności neurologicznych jest szeroka, a populacja osób starszych, która jest najbardziej narażona na udar mózgu i przemijający atak niedokrwienny (TIA), jest również narażona na wiele stanów, które mogą imitować napady.3

Zjawisko omdlenia

Zjawisko omdlenia może nie być łagodne w tej populacji. Causes include92:

• hypovolemia (np. utrata krwi, leki moczopędne)
• decreased arterial or venous tone (e.g., leki rozszerzające naczynia, zaburzenia czynności autonomicznych)
• ograniczony rzut serca (np. zwężenie aorty, arytmie)
• nieodpowiedni odruch z baroreceptorów (np, Sytuacje emocjonalne, manewr Valsalvy)

Wyprostowana postawa na początku i typowe ostrzeżenia o światłowstręcie, nudnościach, cieple i zanikającym widzeniu i słyszeniu są powszechne, ale nie uniwersalne, a pacjenci po udarze mogą mieć trudności w zgłaszaniu tych doznań. Zaburzenia rytmu serca, niektóre potencjalnie śmiertelne, mogą prowadzić do nagłej utraty przytomności, nawet w pozycji leżącej na wznak. U tych chorych można zauważyć kołatanie serca, jeśli początek nie jest nagły lub występuje w innym czasie.

Kilkukrotne szarpnięcia miokloniczne powszechnie towarzyszą omdleniom, może również wystąpić usztywnienie toniczne (jak również bardziej złożone ruchy), zwłaszcza jeśli głowa jest utrzymywana w pozycji pionowej. Patofizjologią takich omdleń konwulsyjnych jest uwolnienie aktywności pnia mózgu od wpływu kory, a nie napad elektrokorowy.

Dodatkowo omdlenia mogą rzadko występować jako TIA kręgowo-podstawne, zwłaszcza gdy przepływ przez jedną lub obie tętnice szyjne jest poważnie upośledzony.

Migrena

Epizodyczny ból głowy i inne objawy migreny czasami są poprzedzone aurą, 5 do 60 minut dysfunkcji kory lub pnia mózgu.93 Aury migrenowe różnią się od napadów bardziej stopniowym, często wizualnym, ostrzeganiem i dłuższym czasem trwania. Objawy towarzyszące obejmują nudności lub wymioty, fotofobię i fonofobię. Zazwyczaj, ale nie zawsze, występuje ból głowy. „Utrata przytomności jest rzadka, ale może wystąpić w tak zwanej migrenie podstawnej.

Należy uznać, że migrena i padaczka mogą współistnieć, że bóle głowy często następują po napadach padaczkowych i że napad migreny może, rzadko, spowodować wystąpienie napadu.93

Migrenę omówiono szerzej w Migrena i padaczka.

Przemijające ataki niedokrwienne (TIA)

TIAs same w sobie mogą być mylone z napadami, chociaż mają charakterystyczne objawy i (jeśli trwają wystarczająco długo, aby utrzymać się do czasu oceny) oznaki zgodne ze znanymi obszarami naczyniowymi. Zazwyczaj rozwijają się w ciągu kilku minut i trwają od kilku minut do kilku godzin.

Jackson jako pierwszy zwrócił uwagę, że napady zwykle manifestują objawy „pozytywne”, takie jak sztywność lub drżenie w układzie ruchowym lub halucynacje w specjalnych modalnościach sensorycznych, podczas gdy objawy niedokrwienne są zwykle „negatywne” (np. osłabienie, utrata czucia). Do wyjątków od tej reguły należą parestezje niedokrwienne, rzadkie napady hamowania ruchowego,94 i „trzęsące się kończyny” TIA.95

„TIA z trzęsącymi się kończynami” są rzadką manifestacją ciężkiej stenozy szyjnej. Można je odróżnić od napadów ruchowych głównie przez

• ich konsekwentnie posturalny charakter, zwykle pojawiający się natychmiast po stanięciu
• i zajęcie ręki, nogi lub obu rąk, Z drugiej strony, rzadkie rodzaje napadów, takie jak ameurosis ictal (całkowite lub hemianopowe, nie jednooczne) lub aphasic status epilepticus,96 wymagają EEG w celu odróżnienia od TIA.

  U pacjentów z mózgową angiopatią amyloidową odnotowano przemijające zdarzenia, dla których nie ustalono patofizjologii leżącej u podstaw; nie znaleziono dowodów na mikroskopowe krwawienie, przemijające niedokrwienie lub padaczkę. Czas trwania jest bardziej podobny do czasu trwania TIA niż do czasu trwania innych potencjalnych etiologii.22

  Zaburzenia ruchowe

  Zaburzenia ruchowe można zwykle łatwo odróżnić od napadów, ponieważ są one zwykle długotrwałe i związane z zachowaną świadomością. Chociaż zwykle są obustronne, mogą być jednostronne po zawale, szczególnie zawale zwoju podstawnego, wzgórza lub podwzgórza.

  U pacjentów z depresją stanu psychicznego procesy toksyczne lub metaboliczne mogą czasami powodować zaburzenia ruchowe, takie jak reakcje pozapiramidowe na neuroleptyki lub mioklonie wieloogniskowe w mocznicy. Chociaż wieloogniskowość nie jest typowa dla napadów, a ruchy nie są powiązane czasowo z wyładowaniami padaczkowymi w EEG, takie wyładowania są często obecne i sugerują „drażliwość korową”, która może być później manifestowana jako wyraźne napady.

  Asteryksja, nagła, powtarzająca się utrata napięcia mięśniowego podczas utrzymywania pewnych pozycji, często występuje u pacjentów z depresją stanu psychicznego z powodu encefalopatii wątrobowej lub innych. Po udarze mózgu lub pnia mózgu może występować jednostronnie, kontralateralnie w stosunku do uszkodzenia. Jego pozycyjny charakter zwykle odróżnia go od napadów ruchowych, chociaż opisywano rzadkie przypadki asterixis padaczkowego.

  Leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza w stężeniach toksycznych, mogą również wywoływać ruchy mimowolne, takie jak dystonia w przypadku fenytoiny lub drżenie w przypadku walproinianu.

  Zaburzenia snu

  Zaburzenia snu mogą powodować mikrosny lub bardziej przedłużone napady snu z powodu jakiejkolwiek przyczyny hipersomnolencji. Najczęstszą przyczyną są zaburzenia snu spowodowane obturacyjnym bezdechem sennym, stanem, który (podobnie jak udar) jest powszechny wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą i otyłością. Ponadto wiele udarów zakrzepowych, w szczególności, występuje podczas snu i charakteryzuje się budzeniem się pacjentów z nowym deficytem.

  Drugą najczęstszą medyczną przyczyną braku snu prowadzącą do ataków snu jest zaburzenie ruchowe określane jako okresowe ruchy kończyn we śnie.97 Ruchy te zwykle dotyczą jednej lub obu kończyn dolnych, ze zgięciem grzbietowym stawu skokowego oraz zgięciem kolana i biodra, utrzymują się przez 1 do 2 sekund i powtarzają się mniej więcej co pół minuty. Stan ten jest związany z zespołem niespokojnych nóg, potrzebą chodzenia lub poruszania nogami w inny sposób, często w odpowiedzi na uczucie pełzania odczuwane podczas leżenia w łóżku lub w spoczynku.

  Narkolepsja jest bardziej dramatyczną, ale znacznie rzadszą przyczyną hipersomnolencji, zwykle związaną z objawami halucynacji hipnagogicznych lub hipnopompicznych, paraliżu sennego, a zwłaszcza katapleksji.97 Początek jest rzadki po okresie wczesnej dorosłości, chociaż opisywano przypadki objawowe związane z urazem pnia mózgu, demielinizacją, a rzadko z zawałem. Chociaż mikrosny mogą występować bez ostrzeżenia, bardziej długotrwałe napady snu są zwykle poprzedzone subiektywnym uczuciem senności. W przeciwieństwie do napadów częściowych złożonych, oczy są zwykle zamknięte, a pacjent może być wybudzony przez stymulację.

  Parasomnie mogą być trudne do odróżnienia od napadów nocnych. Klasyczne parasomnie snu wolnofalowego, lunatykowanie i lęki nocne są stanami występującymi w dzieciństwie, chociaż te pierwsze czasami utrzymują się w wieku dorosłym. Nie są one związane z udarem mózgu. W populacji zagrożonej udarem mózgu nocne błądzenie jest bardziej prawdopodobne po złożonym napadzie częściowym, a pacjenci zwykle szybko wracają do normalnej świadomości, jeśli są stymulowani.

  Pasomnia snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM), zaburzenie zachowania REM, dla kontrastu, zwykle zaczyna się późno w życiu i może być związana z zespołami pozapiramidowymi, takimi jak choroba Parkinsona. Przypadki u pacjentów z udarem mózgu mogą być przypadkowe, biorąc pod uwagę typowy wiek dla obu zaburzeń. Napady te polegają na częściowym wybudzeniu z REM z utratą zwykłej atonii mięśniowej, co powoduje „odgrywanie” snów, często w gwałtowny sposób, który może odzwierciedlać zachowania obronne wywołane przez przerażający sen.97 Czas wystąpienia napadów w późniejszych godzinach nocnych, kiedy okresy REM są dłuższe, może być użyteczną wskazówką. Polisomnografia z dodatkowymi elektrodami EEG może być konieczna do odróżnienia tego zaburzenia od nocnych napadów częściowych.

  Zaburzenia snu omówiono szerzej w Zaburzenia snu a padaczka.

  Zaburzenia toksyczno-metaboliczne

  Zmiany zachowania spowodowane zaburzeniami toksyczno-metabolicznymi trwają zwykle znacznie dłużej niż zmiany spowodowane napadami. Możliwość wystąpienia niektórych przyczyn encefalopatii (np, hiperglikemia, hipoglikemia, hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia) poprzedzających ostre, objawowe napady drgawkowe może dodatkowo zagmatwać obraz sytuacji.

  EEG, chociaż zwykle wykazuje rozproszone spowolnienie, może czasami wykazywać wieloogniskowe ostre fale lub wzór fali trójfazowej, co może być trudne do odróżnienia od uogólnionych zespołów ostrego spowolnienia w niekonwulsyjnym uogólnionym SE.

  Zaburzenia te omówiono szerzej w rozdziale Zaburzenia metaboliczne a napady.

  Psychogenne napady niepadaczkowe

  Odróżnienie psychogennych napadów niepadaczkowych (nonepileptic seizures, NES), zwanych również napadami rzekomymi lub psychogennymi, od napadów padaczkowych jest jednym z głównych zadań oddziałów monitorujących padaczkę. Dowody sugerują, że zjawisko to jest najczęstsze u młodych dorosłych, zwłaszcza kobiet, ale istnieje niewiele danych na temat częstości i objawów u pacjentów w podeszłym wieku i może być niedodiagnozowane.

  Pacjenci z wcześniejszym wywiadem psychiatrycznym są prawdopodobnie bardziej zagrożeni, podobnie jak chorzy z depresją lub innymi psychiatrycznymi powikłaniami udaru, ale dane na ten temat są niedostępne.

  Ogólnie, w porównaniu z napadami padaczkowymi, psychogenne NES charakteryzują się mniejszą stereotypowością, dłuższym czasem trwania, bardziej woskowym i słabnącym charakterem oraz niefizjologiczną progresją.98 W okresach braku reakcji oczy są znacznie częściej zamknięte. Bardziej prawdopodobne są czynniki środowiskowe, a mniej prawdopodobne urazy, chociaż jest wiele wyjątków. W przeciwieństwie do napadów padaczkowych, NES nie powstają w czasie snu, chociaż mogą powstać w czasie „pseudosnu”, a monitorowanie wideo-EEG może być wymagane.

  Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

  Przemijające wzrosty ciśnienia śródczaszkowego mogą powodować przejściowe zmiany świadomości lub, rzadziej, ogniskowe zaburzenia neurologiczne. Klasyczne sytuacje to masa w tylnym dole czaszki lub okresowe utrudnienie przepływu komorowego przez guz trzeciej komory, ale ostre wodogłowie może wystąpić u pacjentów po krwotoku podpajęczynówkowym99 lub po udarze niedokrwiennym albo krwotocznym móżdżku.

  Pacjenci z obrzękiem mózgu w wyniku zawału półkuli prawdopodobnie będą wykazywać katastrofalne deficyty ogniskowe, po których nastąpi postępująca obtundacja.

  Ból głowy jest powszechny we wszystkich tych scenariuszach, jeśli pacjent jest wystarczająco czujny i wyrazisty, aby go zgłosić.

  Adaptacja z: Bromfield, EB, and Henderson GV. Seizures and cerebrovascular disease. In: Ettinger AB and Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
  Za zgodą Elsevier (www.elsevier.com).