Wprowadzenie

Fosforek glinu i fosforek cynku są skutecznymi fumigantami i rodentycydami szeroko stosowanymi w wielu krajach, zwłaszcza w krajach rozwijających się. Po spożyciu fosforki wchodzą w kontakt z płynami w jelitach i są przekształcane w gaz fosfinę, która jest następnie wchłaniana do krwiobiegu. Fosfina jest gazem silnie toksycznym dla ludzi i wywiera swoje działanie poprzez wiele proponowanych mechanizmów, w tym hamowanie oksydazy cytochromu C i oddychania oksydacyjnego.1,2 Fosfina wpływa głównie na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, pokarmowy (GI), wątrobowo-żółciowy i hematologiczny oraz powoduje zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne.1,2 Ciężkie objawy kliniczne u pacjentów z zatruciem fosfiną obejmują zapaść krążeniową, hipotensję, obrzęk płuc, zastoinową niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca i ostrą niewydolność nerek.1,3,4 Nie zidentyfikowano specyficznego antidotum, dlatego głównym sposobem leczenia jest opieka wspomagająca. Chociaż poczyniono pewne wysiłki w celu ustanowienia bardziej skutecznych interwencji i leków do zarządzania, śmiertelność pozostaje wysoka, zwłaszcza w przypadku zatrucia fosforkiem glinu. Chociaż fosforki glinu i fosforki cynku wytwarzają gaz fosforowy w organizmie człowieka, niektóre cechy kliniczne i wskaźniki śmiertelności różnią się między tymi dwoma fosforkami metali.5,6

Fosforek cynku jest szarym krystalicznym związkiem lub szarym czarnym proszkiem.1,2 W Tajlandii fosforek cynku (Zn3P2) jest powszechnie stosowanym domowym środkiem gryzoniobójczym ze względu na jego niski koszt i dużą dostępność. Badania kliniczne i doniesienia o zatruciach fosforkiem cynku u ludzi są ograniczone.3,7-11 Dlatego obecne badanie przeprowadzono w celu ustalenia charakterystyki klinicznej, wyników i czynników związanych ze śmiercią w przypadkach zatrucia fosforkiem cynku w Tajlandii.

Materiały i metody

Projekt badania

Wykonaliśmy 3-letnie retrospektywne badanie kohortowe (lipiec 2013-czerwiec 2015) z wykorzystaniem danych z Ramathibodi Poison Center Toxic Exposure Surveillance System. Pierwszorzędowym wynikiem była charakterystyka kliniczna i wynik wszystkich przypadków zatrucia fosforkiem cynku. Drugorzędnym wynikiem były czynniki związane ze śmiertelnością.

Badanie to zostało zatwierdzone przez radę Institutional Ethics Committee Board of Ramathibodi Hospital, Faculty of Medicine, Mahidol University, a zgoda pacjenta nie została uznana za konieczną ze względu na retrospektywny charakter tego badania.

Obszar badania i populacja

Obszar badania stanowiło centrum zatruć trzeciorzędowego szpitala nauczającego, z którym konsultował się głównie personel medyczny (~15 000-20 000 konsultacji/rok).

W badaniu uwzględniono wszystkich pacjentów z ekspozycją na fosforek cynku, dla których przeprowadzono konsultacje w centrum zatruć Ramathibodi. Rozpoznanie zatrucia fosforkiem cynku postawiono na podstawie danych klinicznych, w tym historii spożycia rodentycydu z informacją o marce lub charakterystyce rodentycydu i/lub pacjenci przynieśli ze sobą do szpitala pojemniki z rodentycydem. Kryterium wykluczenia było współspożycie innych leków, ziół lub pestycydów.

Protokół badania

Zbieraliśmy dane dotyczące wszystkich pacjentów włączonych do badania. Dane te obejmowały dane demograficzne, historię choroby, cechy kliniczne, wyniki laboratoryjne, sposoby leczenia, szczegóły dotyczące obserwacji, ostateczne rozpoznanie i wynik.

Niedociśnienie tętnicze zdefiniowano jako skurczowe ciśnienie krwi <90 mmHg. Wstrząs został zidentyfikowany jako niedociśnienie z oznakami słabej perfuzji tkanek. Żółtaczkę zdefiniowano jako charakterystyczne wyniki kliniczne w badaniu fizykalnym ze stężeniem bilirubiny w osoczu >1,5 mg/dl. Hipoglikemię definiowano jako stężenie glukozy w osoczu <60 mg/dl lub rozpoznawano na podstawie danych uzyskanych podczas rozmowy kontrolnej. Ostre uszkodzenie nerek rozpoznawano na podstawie wywiadu klinicznego i danych laboratoryjnych, stosując kryteria Acute Kidney Injury Network. Założyliśmy, że prawie wszyscy pacjenci byli zdrowi i mieli prawidłową funkcję nerek przed zatruciem.

Do analizy danych użyliśmy PASW Statistics for Windows, wersja 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Dane ciągłe zostały przedstawione jako średnia i odchylenie standardowe, a dane kategoryczne zostały przedstawione jako częstotliwość i procent. Porównania między grupami analizowano testem t-Studenta, jeśli dane miały rozkład normalny, oraz testem U Manna-Whitneya w pozostałych przypadkach. Różnice w zmiennych kategorycznych oceniano za pomocą analizy chi kwadrat i dokładnego testu Fishera. Wartość P <0,05 uznano za statystycznie istotną.

Wyniki

W sumie zidentyfikowano 489 pacjentów z ekspozycją na fosforek cynku. Po wykluczeniu pacjentów z jednoczesnym spożyciem, do badania włączono 455 zatrutych pacjentów. Okolicznością narażenia było celowe zatrucie lub próba samobójcza (84,4%), narażenie przypadkowe (15,4%) i narażenie zawodowe (0,2%). Droga narażenia była doustna (99,3%) lub wziewna (0,7%).

W sumie 34 pacjentów (7,5%) miało w wywiadzie spożywanie alkoholu podczas przyjmowania fosforku cynku. Większość pacjentów (59,8%) nie pamiętała dokładnej nazwy marki rodentycydu; byli jednak w stanie opisać cechy charakterystyczne rodentycydu, takie jak kolor proszku. Charakterystykę kliniczną i dane demograficzne pacjentów przedstawiono w tabeli 1. Objawy kliniczne i parametry życiowe pacjentów podsumowano w Tabeli 2. U większości pacjentów występowały nudności i wymioty. Ponadto, większość pacjentów miała prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych przy pierwszej prezentacji. U trzech pacjentów wykonano pomiar stężenia kortyzolu w surowicy krwi w stanie wstrząsu. U jednego chorego stężenie kortyzolu wynosiło 27,8 μg/dl, a u dwóch pozostałych >60 μg/dl. Wśród 26 pacjentów, wyniki badania RTG klatki piersiowej były prawidłowe u 19 pacjentów (73,1%) i nieprawidłowe u 7 pacjentów. Nieprawidłowości w RTG klatki piersiowej to obrzęk płuc u pięciu pacjentów (19,2%) i nacieki u dwóch pacjentów (7,7%).

Tabela 1 Charakterystyka kliniczna pacjentów z zatruciem fosforkiem cynku Skróty: min, minimum; max, maksimum.

Tabela 2 Objawy kliniczne i parametry życiowe przy zgłoszeniu

W 83 przypadkach przy zgłoszeniu uzyskano elektrokardiogram (EKG). Nieprawidłowości wykryte wśród tych 83 pacjentów to tachykardia zatokowa (18,1%), migotanie przedsionków (4,8%), bradykardia zatokowa (1,2%) i blok prawej odnogi pęczka Hisa (1,2%).

Metody leczenia obejmowały dożylne podawanie płynów (85,3%), płukanie żołądka (74,7%), węgiel aktywowany (73,2%) i tlenoterapię (9,7%). Intubację dotchawiczą wykonano u 31 (6,8%) chorych, wlew leków inotropowych u 19 (4,2%) chorych, podanie hydrokortyzonu u 4 (0,9%) chorych, a leczenie hiperinsulinemii-euglikemii u 4 (0,9%) chorych. Prawie wszyscy pacjenci (97,1%) zostali przyjęci do szpitala, najczęściej na oddział ogólny (94,3% wszystkich przyjętych). Mediana długości pobytu w szpitalu wynosiła 2 dni (zakres 1-9 dni). Śmiertelność w naszym badaniu wyniosła 7% (32 chorych). Spośród 32 pacjentów, którzy zmarli, 2 przypadkowo połknęło fosforek cynku, a 30 podjęło próbę samobójczą (celowe połknięcie). U większości pacjentów, którzy zmarli (75%) objawy ogólnoustrojowe, takie jak objawy ze strony układu krążenia lub układu oddechowego, rozwinęły się w ciągu 24 godzin od spożycia, natomiast u pozostałych (25%) objawy ogólnoustrojowe wystąpiły 24-48 godzin po spożyciu. W sumie u 17 pacjentów (53,1% zgonów) rozwinęły się objawy ogólnoustrojowe i zmarło w ciągu 24 godzin po spożyciu. Dziesięciu (31,3%) i czterech pacjentów (12,5%) zmarło odpowiednio po 24-48 i 48-72 godzinach od spożycia. U jednego pacjenta objawy ogólnoustrojowe wystąpiły pierwszego dnia po spożyciu, a zmarł piątego dnia po spożyciu; jednak jego śmierć nie była spowodowana spożyciem fosforku cynku. Wśród pacjentów, którzy zmarli, ci, u których wystąpiły objawy ogólnoustrojowe, zmarli w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia tych objawów. W sumie u 15 pacjentów, którzy zmarli, wykonano zapis EKG, gdy byli oni w stanie zatrzymania krążenia. EKG pięciu, dziewięciu i jednego pacjenta wykazało odpowiednio częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, aktywność elektryczną bez pulsu i asystolię.

Wykonaliśmy analizę podgrup czynników podczas przyjmowania, które były związane ze śmiertelnością wewnątrzszpitalną między pacjentami, którzy zmarli i przeżyli. Analizie poddano wszystkich 442 pacjentów, którzy zostali przyjęci do szpitala. Charakterystyka kliniczna i wyniki laboratoryjne są porównywane między pacjentami, którzy przeżyli i zmarli w Tabeli 3. Czynnikami, które istotnie różniły się między pacjentami, którzy przeżyli i zmarli, były: wiek, czas od ekspozycji na fosforek cynku do wizyty w szpitalu, nieprawidłowe parametry życiowe przy prezentacji (tachykardia, niskie ciśnienie krwi lub wstrząs i tachypnea), kwasica, hipernatremia, hiperkaliemia, wewnątrzszpitalne ostre uszkodzenie nerek, wewnątrzszpitalna hipoglikemia, intubacja rurki dotchawiczej i zapotrzebowanie na inotrop podczas hospitalizacji. Nie stwierdzono istotnych różnic pod względem płci, spożycia alkoholu, temperatury przy przyjęciu, saturacji tlenem przy przyjęciu, wyniku w skali śpiączki Glasgow przy przyjęciu (<8, 9-12, lub >13), stężenia bilirubiny całkowitej, płukania żołądka lub podawania węgla aktywowanego. Ilość spożytego fosforku cynku nie mogła być dokładnie oszacowana; dlatego nie uwzględniliśmy tej ilości jako czynnika podlegającego analizie.

Tabela 3 Statystycznie istotne różnice w charakterystyce klinicznej i wynikach badań laboratoryjnych między pacjentami, którzy przeżyli i zmarli Skróty: SD, odchylenie standardowe; min, minimum; max, maksimum.

Dyskusja

Fosforek cynku jest legalny, niedrogi i łatwo dostępny w Tajlandii. Według naszych danych, jest to powszechnie stosowany rodentycyd zaangażowany w ~150 przypadków zatruć rocznie z każdego regionu Tajlandii. Jest to również częsty środek do celowego samozatrucia. Najczęstszą postacią w obecnym badaniu były łagodne objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i wymioty, a większość pacjentów miała prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych przy pierwszej prezentacji.

W jednym z badań autorzy stwierdzili, że zatrucie rodentycydem fosforku cynku jest przyczyną ostrej niewydolności wątroby u wielu indyjskich pacjentów.12 Co ciekawe, żaden z pacjentów w obecnym badaniu nie rozwinął poważnego uszkodzenia wątroby lub ostrej niewydolności wątroby podczas przyjęcia do szpitala. Różni się to od wyników kilku innych badań.12-12 Ta rozbieżność może być częściowo wyjaśniona przez różnice w produktach fosforku cynku w różnych krajach, na przykład skład lub dodane substancje mogą być różne.

Zgłaszano zarówno hiperglikemię, jak i hipoglikemię jako cechy kliniczne zatrucia fosforkiem.1,8,11,15-18 Hipoglikemia może być trwała i ciężka.1,8 W niniejszym badaniu hipoglikemia była cechą kliniczną zatrucia fosforkiem cynku, szczególnie w ciężkich przypadkach i u pacjentów, którzy zmarli.

Rtg klatki piersiowej i EKG przy pierwszej prezentacji były prawidłowe u większości pacjentów. Jednak u niektórych pacjentów poważne objawy i oznaki pojawiły się później; dlatego konieczna jest ścisła obserwacja pacjentów z zatruciem fosforkiem cynku. Większość pacjentów rozwinęła objawy ogólnoustrojowe w ciągu pierwszych 24 godzin, jednak u pozostałych objawy te wystąpiły w ciągu 24-48 godzin. Na podstawie tych wyników zalecamy, aby pacjenci byli obserwowani w szpitalu przez 2 dni.

Początek objawów u pacjentów z zatruciem fosforkiem glinu jest zazwyczaj bardzo szybki. Różnica w czasie wystąpienia objawów pomiędzy tymi dwoma fosforkami metali może być częściowo wyjaśniona przez fakt, że fosforek glinu jest niestabilny; powoduje to szybki początek toksyczności ogólnoustrojowej po spożyciu.1,6 W przeciwieństwie do tego, fosforek cynku jest stosunkowo stabilnym związkiem. Innym proponowanym wyjaśnieniem jest to, że fosfina może brać udział w innej reakcji, tworząc związek pośredni.6 Obecne badanie potwierdziło tę kliniczną cechę opóźnionego odstępu czasu między spożyciem fosforku cynku a pojawieniem się toksyczności ogólnoustrojowej, nawet u pacjentów, u których wystąpiły już objawy żołądkowo-jelitowe. Zgodnie z wynikami EKG podczas zatrzymania krążenia, zgony w tym badaniu mogły być również spowodowane różnymi nieprawidłowościami ogólnoustrojowymi. Jednak zapis EKG podczas zatrzymania krążenia został wykonany tylko u niewielkiej liczby pacjentów, którzy zmarli.

Większość pacjentów w obecnym badaniu przeszła dekontaminację przewodu pokarmowego, w tym płukanie żołądka i podanie węgla aktywowanego. Wskazuje to, że większość instytucji medycznych włączyła te procedury do swojego protokołu postępowania w przypadku zatrucia. Chociaż zgłaszano przypadki wtórnego narażenia,1,19 nasze dane z obserwacji wskazują, że nie odnotowano ani nie konsultowano przypadków wtórnego narażenia wśród personelu medycznego po zabiegu płukania żołądka. Jednak specjalista z centrum informacji o truciznach, który obserwował pacjentów przez telefon, mógł nie zapytać o wtórne narażenie po tej procedurze. Nie możemy definitywnie stwierdzić, że nie doszło do wtórnego zanieczyszczenia, ale narażenie personelu medycznego na fosforek cynku nie zostało w oczywisty sposób wykryte. Hydrokortyzon i terapie hiperinsulinemii-euglikemii podawano ciężko zatrutym pacjentom, u których wystąpił wstrząs; jednak ci pacjenci ostatecznie zmarli. Kiedy to odkrycie zostało połączone z poziomem kortyzolu w surowicy, szczególnie u dwóch pacjentów ze stężeniem kortyzolu w surowicy >60 μg/dL podczas wstrząsu, uznaliśmy, że kryzys nadnerczy, w tym steroidoterapia, może nie być głównym czynnikiem przyczyniającym się do tego zatrucia. Chociaż w niektórych badaniach20,21 stwierdzono, że toksyczność fosforku powoduje poważne zmiany w histopatologii nadnerczy i wpływa na zaangażowanie kory nadnerczy, badania te zostały przeprowadzone u pacjentów z zatruciem fosforkiem glinu. Wymagane są dalsze badania w celu wyjaśnienia wpływu na układ nadnerczy i korzyści z leczenia zatrucia fosforkiem cynku, szczególnie u krytycznie chorych pacjentów.

Śmiertelność w naszym badaniu wynosiła 7% (32 pacjentów), co jest niższe niż w przypadku zatrucia fosforkiem glinu. Chociaż niektórzy pacjenci przypadkowo połknęli fosforek cynku, zmarli. Dlatego konieczne jest monitorowanie wszystkich pacjentów z zatruciem fosforkiem cynku.

W jednym badaniu zatrucia fosforkiem cynku,5 tylko 4 ze 102 pacjentów zmarło. I odwrotnie, w mniejszym badaniu zmarło 5 z 20 pacjentów (25% śmiertelności).3 Dlatego śmiertelność w naszym badaniu, które obejmowało 455 pacjentów, była niska (<10%). Jednak pozostałe badania przeprowadzono w różnych krajach, które mogły stosować różne produkty fosforku cynku lub różne protokoły zarządzania; mogło to przyczynić się do różnic w śmiertelności.

Stwierdziliśmy, że starsi pacjenci, ci, którzy odwiedzili szpital późno lub otrzymali początkowe leczenie późno, a także ci, którzy mieli nieprawidłowe parametry życiowe lub stężenia elektrolitów przy prezentacji, mogą reprezentować pacjentów wysokiego ryzyka, którzy powinni być ściśle monitorowani lub otrzymać wczesne leczenie wspomagające. Należy obserwować ich objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Ponadto należy monitorować stężenie elektrolitów, czynność nerek i stężenie glukozy we krwi, ponieważ nieprawidłowości w tych parametrach laboratoryjnych wiążą się ze śmiertelnością.

Czynniki związane ze zgonem w naszym badaniu były zgodne z czynnikami zidentyfikowanymi w innych badaniach dotyczących zatrucia fosforkiem.22,23 Jednak niski wynik w skali Glasgow Coma w momencie prezentacji nie wiązał się ze śmiertelnością w naszym badaniu; różni się to od wyników jednego z innych badań.22. Autorzy tego badania stwierdzili, że wstrząs i zmieniony stan psychiczny były czynnikami prognostycznymi u pacjentów z zatruciem fosforkiem glinu.22 Może to być wyjaśnione przez możliwość, że współspożycie alkoholu u niektórych z naszych pacjentów spowodowało ich depresję świadomości i mogło nie być związane z objawami ogólnoustrojowymi.

Nasze badanie miało pewne ograniczenia. Po pierwsze, było to badanie retrospektywne i mogło zawierać niekompletne dane. Po drugie, diagnoza zależała głównie od historii, którą pacjenci zgłosili personelowi medycznemu; dlatego nie wszystkie historie mogły być jasne lub całkowicie dokładne. Wreszcie, żadne dane laboratoryjne nie mogły być wykorzystane do ostatecznego potwierdzenia rozpoznania zatrucia fosforkiem cynku, a niektóre wyniki badań chemii krwi, takie jak wyniki analizy gazów we krwi tętniczej, nie mogły być uzyskane z powodu ograniczonych zasobów laboratoriów w małych szpitalach.

Wniosek

Zatrucie fosforkiem cynku nadal powoduje ofiary śmiertelne. Większość pacjentów ma łagodne objawy, a najczęstsze są objawy żołądkowo-jelitowe. U pacjentów w naszym badaniu występowały zaburzenia czynności życiowych (zwłaszcza wstrząs, tachypnea i tachykardia) lub zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza kwasica); tacy pacjenci powinni być ściśle monitorowani i agresywnie leczeni. Pacjenci powinni być obserwowani w szpitalu przez 2 dni, a ich stężenie elektrolitów, czynność nerek i stężenie glukozy we krwi powinny być monitorowane. Należy obserwować zaburzenia sercowo-naczyniowe i oddechowe, ponieważ są one przyczyną zgonu u niektórych pacjentów.

Podziękowania

A abstract of this article was presented at the 36th International Congress of the European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT) 24-27 May, 2016, Madrid, Spain, as a poster presentation with interim findings. Abstrakt plakatu został opublikowany w „Poster Abstracts” w Clinical Toxicology: http://www.eapcct2016.com/images/site/EAPCCT_2016_congress_abstracts.pdf.

Ujawnienie

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w tej pracy.

		Proudfoot AT. Zatrucie fosforkiem glinu i cynku. Clin Toxicol (Phila). 2009;47(2):89-100.
		Bumbrah GS, Krishan K, Kanchan T, Sharma M, Sodhi GS. Phosphide poisoning: a review of literature. Forensic Sci Int. 2012;214(1-3):1-6.
		Chugh SN, Aggarwal HK, Mahajan SK. Zinc phosphide intoxication symptoms: analysis of 20 cases. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998;36(7):406-407.
		Dogan E, Guzel A, Ciftci T, et al. Zinc phosphide poisoning. Case Rep Crit Care. 2014;2014:589712.
		Hassanian-Moghaddam H, Shahnazi M, Zamani N, Rahimi M, Bahrami-Motlagh H, Amiri H. Plain abdominal radiography: a powerful tool to prognosticate outcome in patients with zinc phosphide poisoning. Clin Radiol. 2014;69(10):1062-1065.
		Marashi SM. Co naprawdę dzieje się po spożyciu fosforku cynku? A debate against the current proposed mechanism of phosphine liberation in zinc phosphide poisoning. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(22):4210-4211.
		Kamal Ael A, Abd el-Hamid DM, Hatch DL, Ahmed Ael N. Epidemiological study of the claimed zinc phosphide intoxication in Kom Ombo district April 1996. J Egypt Public Health Assoc. 1999;74(1-2):175-191.
		Frangides CY, Pneumatikos IA. Persistent severe hypoglycemia in acute zinc phosphide poisoning. Intensive Care Med. 2002;28(2):223.
		Sangle SA, Thomas A, Verma S, Wadia RS. Zinc phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1987;35(8):591-594.
		Rodenberg HD, Chang CC, Watson WA. Zinc phosphide ingestion: a case report and review. Vet Hum Toxicol. 1989;31(6):559-562.
		Patial RK, Bansal SK, Kashyap S, Sharma AK, Sharma B. Hypoglycaemia following zinc phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1990;38(4):306-307.
		Saraf V, Pande S, Gopalakrishnan U, et al. Acute liver failure due to zinc phosphide containing rodenticide poisoning: clinical features and prognostic indicators of need for liver transplantation. Indian J Gastroenterol. 2015;34(4):325-329.
		Chittora MD, Meena SR, Gupta DK, Bhargava S. Acute hepatic failure in aluminium phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1994;42(11):924.
		Bayazit AK, Noyan A, Anarat A. A child with hepatic and renal failure caused by aluminium phosphide. Nephron. 2000;86(4):517.
		Mehrpour O, Alfred S, Shadnia S, et al. Hyperglycemia in acute aluminium phosphide poisoning as a potential prognostic factor. Hum Exp Toxicol. 2008;27(7):591-595.
		Jain J, Jain VV, Gupta OP, Jaikishen A. Transient hyperglycemia in zinc phosphide poisoning. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16(1):145-146.
		Jamshed N, Ekka M, Aggarwal P, Narayan S. Severe hypoglycemia as a presenting feature of aluminium phosphide poisoning. Ann Saudi Med. 2014;34(2):189.
		Mehrpour O, Aghabiklooei A, Abdollahi M, Singh S. Severe hypoglycemia following acute aluminium phosphide (rice tablet) poisoning; a case report and review of the literature. Acta Med Iran. 2012;50(8):568-571.
		Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Occupational phosphine gas poisoning at veterinary hospitals from dogs that ingested zinc phosphide – Michigan, Iowa, and Washington, 2006-2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(16):286-288.
		Arora B, Punia RS, Kalra R, Chugh SN, Arora DR. Histopathological changes in aluminium phosphide poisoning. J Indian Med Assoc. 1995;93(10):380-381.
		Chugh SN, Ram S, Sharma A, Arora BB, Saini AS, Malhotra KC. Adrenocortical zaangażowanie w zatruciu fosforku glinu. Indian J Med Res. 1989;90:289-294.
		Louriz M, Dendane T, Abidi K, Madani N, Abouqal R, Zeggwagh AA. Prognostic factors of acute aluminium phosphide poisoning. Indian J Med Sci. 2009;63(6):227-234.
		Mathai A, Bhanu MS. Acute aluminium phosphide poisoning: can we predict mortality? Indian J Anaesth. 2010;54(4):302-307.

.