Pierwsze odniesienie do terminu burza cytokinowa w opublikowanej literaturze medycznej wydaje się być autorstwa Jamesa Ferrary w 1993 roku podczas dyskusji na temat choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi; stanu, w którym rola nadmiernego i samonapędzającego się uwalniania cytokin była już przedmiotem dyskusji od wielu lat. Termin ten pojawił się w dyskusji na temat zapalenia trzustki w 2002 roku, a w 2003 roku został po raz pierwszy użyty w odniesieniu do reakcji na infekcję.

Uważa się, że burze cytokinowe były odpowiedzialne za nieproporcjonalną liczbę zgonów zdrowych młodych dorosłych podczas pandemii grypy w 1918 roku, która zabiła od 17 do 50 milionów ludzi. W tym przypadku zdrowy układ odpornościowy mógł być raczej zobowiązaniem niż atutem. Wstępne wyniki badań z Tajwanu również wskazywały na to jako prawdopodobną przyczynę wielu zgonów podczas epidemii SARS w 2003 roku. Zgony ludzi z powodu ptasiej grypy H5N1 zwykle również wiążą się z burzą cytokinową. Cytokine storm has also been implicated in hantavirus pulmonary syndrome.

In 2006, a study at Northwick Park Hospital in England resulted in all 6 of the volunteers given the drug theralizumab becoming critically ill, with multiple organ failure, high fever, and a systemic inflammatory response. Parexel, firma przeprowadzająca próby dla firm farmaceutycznych, w jednym ze swoich dokumentów napisała o próbie i stwierdziła, że theralizumab może spowodować burzę cytokinową – niebezpieczną reakcję, której doświadczyli mężczyźni.

Związek z COVID-19Edit

Podczas pandemii COVID-19 niektórzy lekarze przypisali wiele zgonów burzy cytokinowej. Ciężkie objawy zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) z wysoką śmiertelnością u pacjentów z COVID-19 są spowodowane burzą cytokinową. SARS-CoV-2 aktywuje wrodzony układ odpornościowy i powoduje uwalnianie dużej liczby cytokin, w tym IL-6, które mogą zwiększać przepuszczalność naczyń krwionośnych i powodować migrację płynów i komórek krwi do pęcherzyków płucnych, a także wywoływać objawy takie jak duszność i niewydolność oddechowa. Wyższa śmiertelność jest związana z wynikiem zaostrzenia ARDS i uszkodzeniem tkanek, które może prowadzić do niewydolności narządów i/lub śmierci.

ARDS okazał się być przyczyną śmiertelności w 70% zgonów w badaniu COVID-19. W analizie poziomu cytokin w osoczu osób z ciężką postacią Sars-CoV-2, poziomy wielu interleukin i cytokin są niezwykle podwyższone, co świadczy o burzy cytokinowej u osób najciężej dotkniętych chorobą. Dodatkowo, pośmiertne badanie pacjentów z COVID-19 wykazało duże nagromadzenie komórek zapalnych w tkankach płuc, w tym makrofagów i komórek T-helper.

Wczesne rozpoznanie tej burzy cytokinowej u pacjentów z COVID-19 jest kluczowe dla zapewnienia najlepszego wyniku, umożliwiając leczenie różnymi środkami biologicznymi, które celują w cytokiny, aby zmniejszyć ich poziom.

Dzięki zwiększonemu poziomowi cytokin i interferonów u osób z ciężką postacią Sars-CoV-2, oba te czynniki są badane jako potencjalne terapie dla COVID-19. Badania na zwierzętach przeprowadzone na myszach wykazały, że te, które wcześnie wytworzyły silną reakcję interferonową na SARS-CoV, który również pochodzi od nietoperzy, miały większe szanse na przeżycie, podczas gdy w innych przypadkach mogło dojść do wysoce chorobliwej nadaktywności układu odpornościowego. Wysoka śmiertelność COVID-19 w starszych populacjach była związana z wpływem wieku na odpowiedzi interferonowe.

Krótkotrwałe stosowanie deksametazonu, syntetycznego kortykosteroidu, wykazano w celu zmniejszenia nasilenia stanu zapalnego i uszkodzenia płuc wywołanego burzą cytokinową; hamuje on ciężką burzę cytokinową lub fazę hiperzapalną u pacjentów z COVID-19.

Badania nadal identyfikują przyczyny burzy cytokinowej w przypadkach COVID-19. Jedną z możliwych przyczyn jest opóźniona odpowiedź INF typu I, ponieważ prowadzi ona do nagromadzenia patogennych monocytów. Wysoka wiremia również wiąże się z zaostrzeniem odpowiedzi INF typu I i gorszym rokowaniem. Cukrzyca, nadciśnienie i choroby sercowo-naczyniowe są czynnikami ryzyka burzy cytokinowej u pacjentów z COVID-19.

.