Fizjologia

Peptyd natriuretyczny typu B jest wydzielany przez serce i bierze udział w utrzymaniu homeostazy płynów i elektrolitów. W niewydolności serca krążące poziomy BNP wzrastają z powodu zwiększonej syntezy i uwalniania przez komory serca w odpowiedzi na przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe, a także inne czynniki krążące. Dwa ostatnie przeglądy dokumentują odkrycie peptydów natriuretycznych i ich biologię molekularną. BNP wywołuje relaksację komórek mięśni gładkich jako swój dominujący efekt, ale ma również niezależne działanie na nerki, inicjując diurezę i natriurezę. BNP i przedsionkowy peptyd natriuretyczny wiążą się z receptorem peptydu natriuretycznego typu A na śródbłonku i komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych. BNP działa poprzez 3’5′ cykliczny monofosforan guanozyny, który pośredniczy w jego działaniu biologicznym. BNP jest usuwany przez receptor peptydu natriuretycznego typu C i degradowany przez neutralny enzym endopeptydazę 24.11. BNP jest zrównoważonym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który obniża średnie ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, ciśnienie w tętnicy płucnej i ciśnienie w prawym przedsionku. Dodatkowe efekty obejmują diurezę, natriurezę, hamowanie reniny, antymutagenezę i dodatni lusitropizm. Nie posiada wewnętrznych właściwości inotropowych, chociaż powoduje odruchowe zwiększenie wskaźnika sercowego w wyniku rozszerzenia naczyń. Stężenie BNP i przedsionkowego peptydu natriuretycznego jest podwyższone w bezobjawowej dysfunkcji lewej komory i klinicznej niewydolności serca. Stężenie krążącego BNP jest czułym markerem ciężkości niewydolności serca i rokowania. Peptydy te mogą odgrywać kluczową rolę w utrzymaniu skompensowanego stanu dysfunkcji lewej komory.