Używanie benzodiazepin i niebenzodiazepin, lub leków Z, nie wydaje się być związane z późniejszą demencją, zgodnie z wynikami ogólnokrajowego badania kohortowego i zagnieżdżonego badania kliniczno-kontrolnego opublikowanymi w American Journal of Psychiatry.

Badacze doszli do tego wniosku po skumulowaniu lub podzieleniu ekspozycji na długo- i krótko działające leki.

„Obecne dowody na temat benzodiazepin i ryzyka demencji sugerują, że potrzebne są większe badania o wystarczającej mocy, aby wnioskować o różnicach między długo i krótko działającymi benzodiazepinami, a także między różnymi ładunkami ekspozycji (czas trwania i dawka)”, napisali Merete Osler, MD, DMSc, z Centrum Badań Klinicznych i Prewencji w Bispebjerg i Frederiksberg Hospitals w Danii, oraz Martin Balslev Jørgensen, MD, DMSc, z Psychiatric Center Copenhagen. „Jednak największym ograniczeniem wcześniejszych badań obserwacyjnych jest niewłaściwa korekta czynników związanych z wyborem do leczenia (confounding by indication). Zaburzenia afektywne są ściśle związane z ryzykiem otępienia i często skłaniają do rozpoczęcia leczenia benzodiazepinami, a gdy zaburzenia afektywne nie są brane pod uwagę, może występować błędne skojarzenie między rozpoczęciem stosowania benzodiazepin a otępieniem.”

Ale chociaż wcześniejsze badania kohortowe opierały się w dużej mierze na starszych populacjach i stosowaniu benzodiazepin w opiece terminalnej, żadne nie uwzględniało konkurencyjnej śmiertelności. W obecnym badaniu celem badaczy było określenie związku stosowania benzodiazepin, leków Z i innych leków anksjolitycznych z występowaniem otępienia wśród pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Wykorzystując Danish National Patient Registry, przeprowadzili kohortowe i zagnieżdżone badanie typu case-control obejmujące 235 465 pacjentów w wieku powyżej 20 lat, którzy w latach 1996-2015 po raz pierwszy zgłosili się do szpitala z powodu zaburzeń afektywnych. Z oddzielnego rejestru uzyskali informacje o wszystkich receptach na benzodiazepiny, leki Z i inne leki anksjolityczne, a także śledzili pacjentów pod kątem incydentalnego otępienia, zdefiniowanego na podstawie rozpoznania przy wypisie ze szpitala lub stosowania inhibitora acetylocholinoesterazy. Obliczono HR i OR z dostosowaniem do zmiennych socjodemograficznych i klinicznych za pomocą modeli proporcjonalnych zagrożeń Coxa i warunkowej regresji logistycznej.

Wśród pacjentów, 171 287 (75,9%) miało jakiekolwiek zastosowanie benzodiazepin lub leków Z. Podczas mediany obserwacji wynoszącej 6,1 roku, 9 776 (4,2%) otrzymało diagnozę demencji. Po wielokrotnych korektach, zarówno w zagnieżdżonym projekcie kontroli przypadków, jak i w analizie kohortowej, badacze nie znaleźli związku pomiędzy jakimkolwiek użyciem benzodiazepin lub leków Z a demencją. W analizie kohortowej, skumulowana dawka i liczba recept na benzodiazepiny lub leki Z na poziomie podstawowym nie były związane z demencją. W zagnieżdżonym badaniu case-control, które obejmowało recepty liczone od 1995 roku do 2 lat przed datą indeksu, badacze odnotowali nieznacznie wyższy OR demencji wśród pacjentów z najniższym użyciem benzodiazepin lub leków Z (OR = 1,08; 95% CI, 1,01-1,15) w porównaniu z brakiem użycia w całym życiu; jednak osoby z najwyższym użyciem miały najniższe prawdopodobieństwo rozwoju demencji (OR = 0,83; 95% CI, 0,77-0,88).

„Niekorzystny wpływ benzodiazepin na poznanie i badania zgłaszające podwyższone ryzyko przy jakimkolwiek użyciu benzodiazepin podsyciły strach przed demencją wśród pacjentów i klinicystów” – napisali badacze. „Badanie to wykazało, że niezależnie od innych możliwych niekorzystnych efektów krótko- i długoterminowych, nie ma wystarczających dowodów na to, że benzodiazepiny lub leki Z zwiększają ryzyko demencji”. – by Joe Gramigna

Ujawnienia: Autorzy nie zgłaszają żadnych istotnych ujawnień finansowych.